慢性阻塞性肺疾病病人的护理 .ppt

第1页，共22页，星期日，2025年，2月5日概述慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，成进行性发展。COPD是呼吸系统中常见病和多发病，其患病率和死亡率高。

第2页，共22页，星期日，2025年，2月5日COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎（简称慢支）是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续两年以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽，即诊断为慢性支气管炎。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显纤维化。第3页，共22页，星期日，2025年，2月5日当慢性支气管炎和肺气肿病人肺功能检查出现气流受限且不能完全可逆时，诊断为COPD.如病人只有慢性支气管炎和肺气肿而无气流受限则不能诊断为COPD,而视为COPD高危期。支气管哮喘也有气流受限，但是支气管哮喘是一种特殊性的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，故不属于COPD。第4页，共22页，星期日，2025年，2月5日病因及发病机制确切的病因不清，可能与下列因素有关：吸烟吸烟是导致COPD最危险的因素。职业性粉尘和化学物质长时间接触烟雾、过敏原、工业废气及室内污染空气等。空气污染在气污染中的有害气体的慢性刺激，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增多，为细菌入侵创造条件。第5页，共22页，星期日，2025年，2月5日病因及发病机制4、感染是COPD发生发展的重要因素之一。5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶对组织有损伤和破坏作用；抗蛋白酶具有对弹性蛋白酶的抑制功能。蛋白酶增多和抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。6、氧化应激超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO)，损伤细胞和胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。第6页，共22页，星期日，2025年，2月5日病因及发病机制7.炎症机制气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞，巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。8.其它机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等。第7页，共22页，星期日，2025年，2月5日临床表现一、COPD症状1.慢性咳嗽常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。2.咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。3.气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。4.喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。5.其他晚期患者有体重下降，食欲减退等全身症状。

第8页，共22页，星期日，2025年，2月5日临床表现二、COPD体征1.视诊及触诊:?胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽(桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。2.叩诊:肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。3.听诊:两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性哕音和(或)湿性啰音。COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。

第9页，共22页，星期日，2025年，2月5日临床表现三、COPD?病程分期急性加重期(咳嗽咳痰喘息痰量)稳定期并发症COPD可并发慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。第10页，共22页，星期日，2025年，2月5日实验室及其他检查1.肺功能检查2.影像学检查3.动脉血气分析早期无异常，随着病情发展可出现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等，用于呼吸衰竭类型的判断。4.其他COPD并发感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌。第11页，共22页，星期日，2025年，2月5日

诊断要点

不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。第12页，共22页，星期日，2025年，2月5日治疗要点（一）稳定期的治疗：以提高机体抗病能力为主。1.预防性用药：支气管舒张药----包括短期按需使用和长期规则使用。β2受体激动剂：短效制剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效制剂（沙美特罗、福莫特罗）抗胆碱能药：异丙托溴铵茶碱类：氨茶