生理学课件肾功能不全.pptVIP

少尿期－氮质血症少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高第29页，共63页，星期日，2025年，2月5日少尿期－水钠潴留少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常水肿低钠血症细胞水肿第30页，共63页，星期日，2025年，2月5日少尿期－高血钾症少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常尿钾排出减少细胞内钾外释摄入钾过多第31页，共63页，星期日，2025年，2月5日少尿期－代谢性酸中毒少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常肾排酸功能降低体内固定酸生成增多第32页，共63页，星期日，2025年，2月5日少尿期－内分泌异常少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常第33页，共63页，星期日，2025年，2月5日多尿期少尿期多尿期恢复期尿量400～6000ml/d肾血流量和肾小球滤过率恢复肾小管的浓缩功能仍低下可出现脱水、低钠第34页，共63页，星期日，2025年，2月5日恢复期少尿期多尿期恢复期肾小管上皮修复，肾功恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间第35页，共63页，星期日，2025年，2月5日非少尿型急性肾衰◆不表现出少尿或无尿◆由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化第36页，共63页，星期日，2025年，2月5日(一)治疗原发病(二)对症治疗严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法四、防治的病理生理基础第37页，共63页，星期日，2025年，2月5日第三节慢性肾功能不全各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成:代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱肾内分泌功能障碍第38页，共63页，星期日，2025年，2月5日一、病因肾疾病：慢性肾小球肾炎继发性肾病尿路慢性阻塞全身性疾病：高血压，糖尿病第39页，共63页，星期日，2025年，2月5日255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现肾功能不全肾功能衰竭尿毒症无症状期肾储备功能降低二、慢性肾衰的发展过程第40页，共63页，星期日，2025年，2月5日三、发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说第41页，共63页，星期日，2025年，2月5日(一)健存肾单位学说(Intactnephronhypothesis)慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intactnephron)。第42页，共63页，星期日，2025年，2月5日健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强肾小球纤维化和硬化(二)肾小球过度滤过学说(Glomerularhyperfiltrationhypothesis)第43页，共63页，星期日，2025年，2月5日GFR↓血中某物质(P)↑(矫枉)浓度正常某因子(PTH)↑机体损害(失衡)(促进P排泄)(三)矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis)第44页，共63页，星期日，2025年，2月5日四、功能代谢变化(一)泌尿功能障碍尿量尿比重和渗透压尿液成分第45页，共63页，星期日，2025年，2月5日生理学课件肾功能不全第1页，共63页，星期日，2025年，2月5日肾功能不全的基本发病环节1急性肾功能衰竭2慢性肾功能衰竭3尿毒症4目录第2页，共63页，星期日，2025年，2月5日概述肾的生理功能排泄功能代谢产物、药物、毒物；调节功能水电解质、酸碱平衡；内分泌功能肾素、EPO；第3页，共63页，星期日，2025年，2月5日第4页，共63页，星期日，2025年，2月5日肾功能不全的概念肾脏泌尿功能严重障碍，造成:代谢产物及毒性物质蓄积水、电解质和酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍第5页，共63页，星期日，2025年，2月5日一、肾功能障碍的原因◆原发性肾脏疾病原发性肾小球疾病：滤过受损－高血压、水肿肾小管疾病：重吸收、