慢性酒精中毒的神经系统损害.ppt

第1页，共32页，星期日，2025年，2月5日酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其发病率亦不断增加第2页，共32页，星期日，2025年，2月5日发病机制酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用：神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其发病机制还不十分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。第3页，共32页，星期日，2025年，2月5日酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。酒精依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱明显减少时，还会发展成痴呆第4页，共32页，星期日，2025年，2月5日因酒精损害而产生的神经疾病状态包括周围神经病，癫痫和小脑退行性变等。较罕见的并发症有视神经萎缩、中央脑桥髓鞘破坏和Marchiafava-Bignami综合征。最后这种情况是由于胼胝体、视束、小脑脚广范性脱髓鞘所致。第5页，共32页，星期日，2025年，2月5日慢性酒精中毒的神经系统损害1.酒精性周围神经病(alcoholicperipheralneuropathy)2.Wernicke-Korsakoff综合征3.酒精性小脑变性(alcoholiccerebellardegeneration)4..酒精性痴呆(alcoholicdementia)5.慢性酒精中毒性癫痫第6页，共32页，星期日，2025年，2月5日6.酒精中毒性肌病7.脑桥中央型髓鞘溶解症(centralpontinemyelinalysis)：8.胼胝体进行性变性(Marehiafara-Bignami)9.酒精性弱视(alcoholicamblyopia)第7页，共32页，星期日，2025年，2月5日1.酒精性周围神经病(alcoholicperipheralneuropathy)为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并发症。其发生机制尚未阐明，推测主要由营养缺乏、特别是维生素B1缺乏所致。第8页，共32页，星期日，2025年，2月5日本病的主要病理改变是轴索变性和髓鞘脱失，且常首先累及较细的感觉视神经纤维，以轴索变性为特征，肌电图呈现失神经而传导速度正常；而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴索变性，导致传导速度的减慢。病人多隐匿起病，逐渐加重。典型症状是四肢末端，尤其是下肢的感觉和运动障碍。第9页，共32页，星期日，2025年，2月5日通常症状由下肢潜隐性开始，且逐渐由远端向近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂，步行困难、甚至四肢对称性软瘫。第10页，共32页，星期日，2025年，2月5日检查可见有四肢末端深浅感觉减退，肌无力和肌萎缩，远端重于近端，下肢重于上肢，罕见仅累及上肢者。肌肉松弛且有压痛，腱反射由远端向近端逐渐减弱或消失，跟腱反射常最先消失。并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时较易出现神经麻痹，被称为酒精性压迫性周围神经病，一般多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经麻痹，如桡神经、腓神经等。第11页，共32页，星期日，2025年，2月5日此外，若病变影响自主神经还可出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳萎、直立性低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自主神经病。若病变影响颅神经，如视听、外展、动眼、舌咽和迷走神经等，则出现相应的症状和体征。

第12页，共32页，星期日，2025年，2月5日2.Wernicke-Korsakoff综合征临床表现为：精神或意识障碍、智能障碍、共济失调和眼肌运动障碍。精神或意识障碍以幻想、烦躁、胡言乱语、谵妄状态、表情淡漠、人格改变、注意力不集中为主。智能障碍表现为记忆力减退、计算力障碍、时间定向障碍。第13页，共32页，星期日，2025年，2月5日用韦氏成人智力量表检患者的IQ或EQ均较正常人低。头颅CT表现为脑皮质、髓质均有萎缩。长期饮酒者的白质体积较正常人减少9%，可能是酒精导致神经细胞轴索和树突的变性。其可能的发病的机理：①长期、持续的缺乏维生素B1，导致Wernicke病理改变，损害相关胆碱能基底节，尤其是Meynert核，阻断了