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丹毒教学课件欢迎学习皮肤性病学重点内容——丹毒。本课件适用于医学本科生及进修医师，旨在全面介绍丹毒的发病机制、临床表现、诊断方法及治疗原则。通过系统学习，您将掌握丹毒的规范化诊疗流程，提高临床鉴别诊断能力。

丹毒简介病原体主要由A组β-溶血性链球菌引起的急性感染感染部位侵犯皮肤及皮下组织临床特点局部红、肿、热、痛，常伴发热丹毒是一种急性皮肤及皮下组织感染性疾病，主要由A组β-溶血性链球菌引起。该疾病具有起病急、发展快的特点，患处皮肤呈现鲜明的红斑，边界清晰，触之灼热。

历史沿革1中世纪首次在医学文献中记载丹毒症状描述219世纪医学研究明确丹毒与链球菌感染相关320世纪抗生素的发现和应用极大改善了丹毒的预后丹毒的历史可追溯至中世纪欧洲，当时医学文献中已有对这种皮肤红肿热痛疾病的详细记载。古代医学家根据其鲜红色外观将其命名为丹毒，意为红色毒素。

流行病学现状60岁以上40-60岁20-40岁20岁以下丹毒的流行病学特征表现为明显的年龄分布差异。目前，该病多见于中老年人群，尤其是60岁以上人群，占总病例的近一半。这主要与老年人皮肤屏障功能下降、免疫力减弱以及基础疾病增多有关。

病原体A组β-溶血性链球菌主要致病菌，约占90%以上病例金黄色葡萄球菌少数病例中与链球菌共同感染其他致病菌罕见情况下可由其他细菌引起丹毒的主要病原体是A组β-溶血性链球菌，也称为化脓性链球菌。该菌为革兰氏阳性球菌，在显微镜下呈链状排列，具有强大的侵袭性和毒力。链球菌表面的M蛋白是其主要毒力因子，能够抵抗宿主的吞噬作用，促进细菌在皮肤组织中定植和扩散。

常见发病部位丹毒在人体各部位的发病分布具有明显的好发部位倾向。下肢是最常见的发病部位，约占总病例的60%，这与下肢皮肤屏障易受损伤、静脉回流障碍以及淋巴引流不畅等因素密切相关。其次为面部，占25%左右，尤其多见于老年人和儿童。

发病机制皮肤屏障破损细菌入侵的关键前提细菌侵入通过破损处进入皮肤炎症反应释放细胞因子导致红肿热痛丹毒的发病机制始于皮肤屏障的破损，这些微小创伤为A组β-溶血性链球菌提供了侵入途径。常见的皮肤破损包括足癣、湿疹、小伤口、手术切口等。一旦链球菌侵入皮肤，即可通过释放多种酶和毒素，如透明质酸酶、链激酶和溶血素等，破坏局部组织结构。

高危因素糖尿病免疫功能下降，微循环障碍静脉曲张局部循环不良，易于感染淋巴水肿淋巴回流障碍，免疫防御受损足癣等真菌感染造成皮肤屏障破损多种因素会增加丹毒的发病风险。糖尿病患者由于免疫功能下降、微循环障碍和神经病变，皮肤抵抗力明显降低，成为丹毒的高危人群。同样，静脉曲张和慢性淋巴水肿患者由于局部循环不良和组织水肿，皮肤屏障功能受损，细菌易于定植并引发感染。

临床分期前驱期局部轻微不适，全身可有低热、乏力，持续数小时至1天急性期红、肿、热、痛明显，边界清晰，全身症状加重，持续3-7天恢复期症状逐渐消退，皮肤色素沉着，偶有轻度脱屑，持续1-2周丹毒的临床过程可明显分为不同阶段。前驱期表现为局部轻微不适，患者可能感到轻度疼痛或灼热感，全身可出现低热、乏力等症状，但皮肤改变尚不明显。随着病情进展进入急性期，此时局部红、肿、热、痛症状明显，皮肤呈现鲜红色，边界清晰，触之灼热，患者常伴有高热、寒战等全身症状。

典型症状局部症状红斑：鲜红色，边界清晰肿胀：明显隆起于正常皮肤发热：局部皮温明显升高疼痛：触痛明显，灼热感全身症状发热：可达39℃以上寒战：多在起病初期出现头痛：程度不一全身不适：乏力、食欲下降丹毒的临床表现主要包括局部和全身症状。局部表现最具特征性的是边界清晰的鲜红色红斑，呈地图状，边缘隆起，与周围正常皮肤界限分明。红斑触之灼热，有明显触痛，皮肤表面光滑发亮。随着病情发展，红斑可迅速扩大，部分患者可出现水疱或大疱。

红斑特点形态特征呈地图状、不规则形，边缘略隆起于周围皮肤颜色变化鲜红色，随病情进展可转为暗红或紫红色扩展方式向外周迅速扩展，边界始终清晰触诊特点局部皮温明显升高，有显著触痛丹毒的红斑是其最显著的临床特征，具有鲜明的识别价值。典型的丹毒红斑呈现不规则的地图状外观，边缘略微隆起，与周围正常皮肤有明显的界限。这种边界清晰的特点是鉴别丹毒与蜂窝织炎等其他皮肤感染的重要依据。

皮肤表现水肿性变化皮肤表面光滑发亮，按压可出现凹陷水疱形成部分患者可出现张力性水疱或大疱出血性改变严重病例可见紫癜、瘀斑等出血表现丹毒的皮肤表现多种多样，除了典型的红斑外，还可出现明显的水肿性变化。受累区域皮肤隆起，表面光滑发亮，按压可出现凹陷。这种水肿性改变在面部尤为明显，可导致面部轮廓改变，甚至影响眼睑闭合。

体征38.5℃平均体温急性期常见高热90%淋巴结肿大率局部引流淋巴结多受累2-3℃局部温差与健侧比较明显升高丹毒患者的体格检查发现具有一系列特征性体征。局部淋巴结肿大和压痛是常见体征，下肢丹