《急性胰腺炎》课件课件.pptxVIP

第四篇消化系统疾病第九章急性胰腺炎武警内蒙古队医院内五科

位置STEP3STEP2STEP1上腹部第1～2腰椎前方腹膜后间隙

分区头（钩突）、颈、体、尾

毗邻1十二指肠环-脾门、2胃后壁-横结肠及其系膜、3胆总管、4下腔静脉、5门静脉

血供动脉胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A

胰管主胰管（Wirsung管）十二指肠大乳头副胰管（Santorini管）十二指肠小乳头Vater壶腹胆胰管共同通道

胰管、胆总管与十二指肠、Oddi括约肌

临床用术语统一术语急性胰腺炎AP（acutepancreatitis）轻症急性胰腺炎MAP（mildacutepancreatitis）重症急性胰腺炎SAP（severeacuteancreatitis）不再使用的名词急性水肿性胰腺炎急性坏死性胰腺炎急性出血坏死性胰腺炎急性出血性胰腺炎急性胰腺蜂窝炎

术语与定义术语定义急性胰腺炎胰腺的急性炎症轻症急性胰腺炎无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好重症急性胰腺炎具备下列情况之一局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）器官衰竭Ranson评分≥3APACHEⅡ≥8胰腺坏死增强CT发现失活的胰腺组织急性液体聚集胰腺及胰周液体积聚，发生于病程早期并缺乏完整包膜急性假性囊肿有完整包膜的液体积聚，包含有胰腺分泌物胰腺脓肿胰腺及胰周的脓液聚积

多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。01MAP:发病率的84%-95%，预后良好，属于自限性疾病，病程一般在一周左右，死亡率1%。02SAP:占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症发生率高，死亡率高，病程长者可达数月。03概念

胆道疾病其他其他胰管阻塞手术与创伤内分泌及代谢障碍感染药物乳头及周围疾病自身免疫性疾病酗酒与暴饮暴食特发性12345病因

一、胆道疾病（50-70%）共同通道学说：壶腹部嵌顿Oddi括约肌松弛梗阻胆管炎症及其毒素的作用

胆汁逆流入胰管胆道内压＞胰管内压胆石、感染或蛔虫急性胰腺炎Oddi括约肌水肿、痉挛胰管粘膜完整性受损十二指肠壶腹部出口梗阻消化酶

大量饮酒暴饮暴食急性胰腺炎胰液分泌增加胰管内压高胰液排泄障碍Oddi括约肌痉挛十二指肠乳头水肿胰液蛋白沉淀形成蛋白栓堵塞胰管二、酗酒与暴饮暴食

胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管急性胰腺炎胰液外溢到间质胰管小分支和胰腺腺泡破裂胰管阻塞胰管内压过高三、胰管阻塞

手术与创伤ERCP检查腹腔手术（胰胆或胃手术、腹部钝挫伤）因重复注射造影剂或注射压力过高直接或间接损伤胰腺组织的血液供应急性胰腺炎急性胰腺炎

五、内分泌与代谢障碍（1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。

（2）高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。

其他因素：

如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。

01胰腺消化酶胰酶激活02病理生理变化发病机制-胰腺自身消化理论

2019各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺012020自身消化连锁反应022021胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入032022胰腺组织,加重胰腺炎症04发病机制-胰腺自身消化理论

磷脂酶A2:分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,导致胰腺组织坏死和溶血弹力蛋白酶:分解血管壁的弹性纤维,胰腺出血和血栓形成脂肪酶:参与胰腺及周围组织脂肪坏死、液化激肽释放酶:激肽酶原变成激肽和缓激肽，血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害消化酶和活性物质的病理生理作用0102

胰酶激活胰腺及周围组织炎症产生的炎症介质，通过血循环和淋巴管途径到全身，引起多脏器损害01发病机制-胰腺自身消化理论02

急性水肿型90％急性坏死型病理

病理-急性水肿型炎症脂肪坏死胰腺部分或全部肿大镜下:间质水肿、炎症

细胞浸润，小灶性脂肪

坏死，无胰实质坏死和出血水肿12345

病理-急性坏死型1胰腺肿大3状脂肪坏死2灰白色或黄色斑块4出血灶，新鲜出血

病理-急性坏死腺组织凝固性坏死炎性细胞浸润静脉炎、淋巴管炎血栓、出血、坏死水肿炎症脂肪坏死05出血

胰腺假性囊肿腹腔积液胸腔积液心包积液肾小管病变、急性肾小管坏死脂肪栓塞DIC肺水肿、肺出血病理-其他