肝功能检验相关知识.ppt

*（四）γ-谷氨酰转肽酶GGTγ-谷氨酰转肽酶（GGT）广泛分布于人体组织中，肾内最多，其次为胰和肝，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆和肝内胆管上皮中，正常人血清中GGT主要来自肝脏。正常值为11～50U/L（γ-谷氨酰对硝基苯胺法）。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血，原发性肝癌时，此酶在肝内合成亢进，均可引起血中转肽酶显著升高，甚至达正常的10倍以上。酒精中毒者GGT亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病。第30页，共70页，星期日，2025年，2月5日*临床意义：(1)原发性或转移性肝癌时，血中GGT明显升高。其原因是癌细胞产生的GGT增多和癌组织本身或其周围的炎症刺激作用，使肝细胞膜的通透性增加，以致血中GGT增高。(2)阻塞性黄疸、急性肝炎、慢性肝炎活动期、胆道感染、肝硬化等都可使GGT升高。(3)其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些药物等均可使血中GGT升高。第31页，共70页，星期日，2025年，2月5日*γ-谷氨酰转肽酶GGT正常参考值11-50U/L第32页，共70页，星期日，2025年，2月5日*升高原因：1．20～30岁超负荷的男性升高约58%。50～60岁男、女性均约升高30%。慢性酒精中毒约升高20%～400%。90kg～40kg的女性可升高42%。4～10岁的儿童约降低10%。2．药物的影响：服链激酶者中，约有25%病例增高4倍。巴比妥酸盐可能由于酶的诱导致GGT升高。鲁米那升高的机制可能由于酶的诱导或肝脏微粒体损害所致。抗癫痫药治疗15岁以下的儿童时使GGT升高4倍，治疗成人时升高2倍。3．近年发现有无任何药物及疾病影响而出现GGT增高者，可能为过食高蛋白补品等增加肝脏负担所致。第33页，共70页，星期日，2025年，2月5日肝脏酶学指标的评价1.?英国大样本健康人群调查发现：6%的无症状正常人群的ALT、AST升高，5%正常人群的所有检测结果在“正常值”范围之外。因此，一些异常的肝脏检测结果并不是真正的异常。2.?单项转氨酶水平升高的处理是：再查一次，如果升高超过正常的2倍就需要作进一步的检查。*第34页，共70页，星期日，2025年，2月5日第三节胆红素血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，二者的和就是总胆红素。*第35页，共70页，星期日，2025年，2月5日（一）TBIL总胆红素是直接胆红素和间接胆红素二者的总和。总胆红素升高就是人们常说的黄疸。总胆红素主要用来诊断是否有肝脏疾病或胆道是否发生异常，总胆红素正常值在3.4～20.5μmol/L之间，17.1-34.2μmol/L可视为隐性黄疸;34.2-170μmol/L之间为轻度黄疸;170-340μmol/L为中度黄疸;大于340μmol/L则为重度黄疸。*第36页，共70页，星期日，2025年，2月5日总胆红素TBIL参考值0-20μmol/L*第37页，共70页，星期日，2025年，2月5日1．生理性升高：新生儿黄疸。2．病理性升高：（1）胆道梗阻：可有很大升高；（2）甲型病毒性肝炎：可有很大升高；（3）其他类型的病毒性肝炎：轻度或中度升高；（4）胆汁郁积性肝炎：可有很大升高；（5）急性酒精性肝炎：胆红素愈高表明肝损伤愈严重；（6）遗传性胆红素代谢异常，如Gilbert综合征可轻度升高。3．病理性降低：见于癌症或慢性肾炎引起的贫血和再生障碍性贫血。*第38页，共70页，星期日，2025年，2月5日检测尿胆红素和尿胆原有何意义？胆红素由血红蛋白中血红素转化而来，正常人每日生成胆红素约250～350mg，其中80%～85%来自循环中衰老的红细胞（红细胞平均寿命120天），衰老的红细胞在脾、骨髓或肝内被裂解，释出血红蛋白（每日4～6g），血红蛋白中的血红素在“血红素加氧酶”作用下转变为胆绿素，胆绿素再在“胆绿素还原酶”催化成胆红素（1克血红蛋白能生成34mg胆红素）。这时的胆红素尚未与肝脏中的葡萄糖醛酸结合，称非结合型胆红素（脂溶性间接胆红素），如果与葡萄糖醛酸结合则成为结合型胆红素（直接胆红素），结合型胆红素经胆汁分泌进入肠道，在回肠末端和结肠内经细菌作用而被还原成尿胆原，多数尿胆原随粪便排出，小部分尿胆原（10%～15%）被肠粘膜重新吸收，经门静脉而达肝脏，其中小部分经肾脏随尿排出，这就是我们尿中所检测到的尿胆原。*第39页，共70页，星期日，2025年，2月5日偏高的原因一、生理