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消化性溃疡基层诊疗（推荐）

一、概述

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。消化性溃疡是全球性的多发病，呈现慢性过程，发作呈周期性、节律性上腹痛，秋冬和冬春之交是好发季节。

二、病因和发病机制

消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染和服用非甾体抗炎药（NSAIDs）是已知的主要病因。

（一）Hp感染

1.致病性：Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型黏膜（胃和有肠化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御/修复机制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面协同作用，造成胃十二指肠黏膜损害和溃疡形成。

2.致病机制：Hp的尿素酶分解尿素产生氨，不仅保持细菌周围的中性环境，而且损伤上皮细胞膜；空泡毒素（VacA）蛋白和细胞毒素相关基因（CagA）蛋白是Hp毒力的主要标志，VacA可使上皮细胞产生空泡，CagA能引起强烈的炎症反应；Hp菌体细胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。

（二）胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，当胃液pH＞4时，胃蛋白酶失去活性，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。DU患者的平均基础酸排量（BAO）和五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量（MAO）常大于正常人，而GU患者的基础和最大酸排量则多属正常或稍低。可能的原因在于GU患者多伴有多灶萎缩性胃炎，因而胃体壁细胞泌酸功能已受影响。

（三）药物

某些药物如NSAIDs、抗肿瘤药等。NSAIDs是导致黏膜损伤的最常用药物，其机制主要为抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠黏膜的保护作用。抗肿瘤药物如氟尿嘧啶对胃肠黏膜有直接的细胞毒作用。

（四）胃排空障碍

十二指肠胃反流可导致胃黏膜损伤；胃排空延迟可刺激胃窦部G细胞分泌促胃液素，促进胃酸分泌。

（五）遗传因素

遗传因素曾被认为是消化性溃疡发病的重要因素，但随着Hp在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到挑战。例如消化性溃疡的家族聚集现象可能主要是由于Hp感染在家族内的传播所致。O型血人群发生DU的危险性较其他血型者高，可能是由于其胃上皮细胞表面表达更多黏附受体，有利于Hp定植。

（六）其他危险因素

1.吸烟：吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟影响溃疡愈合和促进溃疡复发的机制可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、影响胃十二指肠协调运动、降低幽门括约肌张力和影响前列腺素合成等因素有关。

2.饮食：食物和饮料对胃黏膜可产生物理性或化学性损害。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃黏膜有关。

3.精神因素：长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调控。

三、临床表现

（一）症状

1.疼痛

长期性：由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可长达一二十年，甚至更长。

周期性：上腹疼痛呈反复周期性发作，为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。

节律性：溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。

疼痛部位：十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在的解剖位置。

疼痛性质：多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。

2.其他症状：可伴有反酸、嗳气、上腹胀等消化不良症状。部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。

（二）体征

缓解期一般无明显体征。发作期如无并发症，可仅有上腹部局限性轻压痛，压痛点常与溃疡的位置基本相符。

四、并发症

（一）