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青年急性心肌梗死

是指年龄在45岁及以下人群发生的急性心肌梗死，近年来其发病率呈逐渐上升趋势，严重威胁着青年人的生命健康。

病因及发病机制

1.传统危险因素

吸烟：吸烟是青年急性心肌梗死最重要的危险因素之一。烟草中的尼古丁、焦油等有害物质可引起血管内皮细胞损伤，导致血管收缩、血小板聚集性增加和血液黏稠度升高。尼古丁可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，引起血压升高、心率加快，增加心肌耗氧量。同时，一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，降低了血液携带氧的能力，进一步加重心肌缺氧。长期大量吸烟还会促进动脉粥样硬化的形成和发展，使冠状动脉血管壁增厚、管腔狭窄，增加急性心肌梗死的发病风险。

高脂血症：高胆固醇血症、高甘油三酯血症等血脂异常在青年急性心肌梗死患者中较为常见。血液中过多的脂质成分，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDLC），容易沉积在血管内皮下方，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。随着斑块的不断增大，可导致冠状动脉狭窄。当斑块破裂时，会暴露内皮下的胶原组织，激活血小板，形成血栓，阻塞冠状动脉，引发急性心肌梗死。

高血压：高血压会增加心脏的后负荷，使心肌耗氧量增加。长期的高血压状态还会导致血管壁的结构和功能发生改变，促进动脉粥样硬化的形成。高血压引起的血管壁损伤使血管内膜变得粗糙，有利于脂质的沉积和血小板的黏附聚集，增加了血栓形成的可能性。此外，血压的剧烈波动也可能导致斑块破裂，诱发急性心肌梗死。

糖尿病：糖尿病患者体内存在胰岛素抵抗和高血糖状态。高血糖可导致血管内皮细胞功能障碍，使血管的舒张和收缩功能失调。同时，糖尿病患者的血液凝固性增加，纤溶系统活性降低，容易形成血栓。此外，糖尿病还会影响神经和微血管，加重心肌缺血缺氧的程度。即使血糖轻度升高，也会增加青年人心血管疾病的发生风险。

2.新兴危险因素

精神压力：现代社会中，青年人面临着工作、生活等多方面的压力。长期的精神压力可导致交感神经兴奋，释放大量的儿茶酚胺，引起血压升高、心率加快，增加心肌耗氧量。同时，精神压力还会影响脂质代谢，使血液中胆固醇和甘油三酯水平升高。此外，压力状态下人体的免疫系统功能也会发生改变，促进炎症反应的发生，加速动脉粥样硬化的进程。

酗酒：过量饮酒可引起血压升高、心律失常，损害心肌细胞。酒精还会影响脂质代谢，导致甘油三酯水平升高。长期酗酒还会导致心肌纤维化和心肌病，增加急性心肌梗死的发病风险。此外，酗酒还可能导致血管痉挛，进一步加重心肌缺血。

吸毒：吸食毒品如可卡因等可引起冠状动脉痉挛，导致心肌缺血缺氧。毒品还会影响心脏的电生理活动，诱发心律失常。同时，吸毒者往往存在不良的生活方式和健康习惯，如营养不良、缺乏运动等，这些因素共同作用，增加了急性心肌梗死的发生可能性。

睡眠呼吸暂停低通综合征（OSAHS）：OSAHS患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气，导致间歇性低氧血症和高碳酸血症。这种病理生理状态可引起交感神经兴奋，导致血压升高、心率加快。长期的OSAHS还会促进氧化应激、炎症反应和内皮功能障碍，加速动脉粥样硬化的发展，增加急性心肌梗死的发病风险。

3.遗传因素

遗传因素在青年急性心肌梗死的发病中也起着重要作用。家族性高胆固醇血症是一种常染色体显性遗传病，患者体内的LDLC水平显著升高，容易在年轻时就发生动脉粥样硬化和急性心肌梗死。此外，一些基因多态性也与青年急性心肌梗死的易感性相关，如涉及脂质代谢、炎症反应、凝血纤溶系统等方面的基因。遗传因素可使青年人对传统危险因素更为敏感，在相同的危险因素作用下，更容易发生急性心肌梗死。

临床表现

1.症状

胸痛：是青年急性心肌梗死最常见的症状，多表现为突然发作的压榨性、闷痛或紧缩感，疼痛部位主要位于胸骨后或心前区，可向左肩、左臂内侧、无名指和小指放射。疼痛持续时间较长，一般超过30分钟，甚至可达数小时，休息或含服硝酸甘油不能缓解。部分患者的疼痛性质可不典型，表现为上腹部疼痛、牙痛、咽痛等，容易误诊。

全身症状：患者可出现发热、乏力、头晕、恶心、呕吐等全身症状。发热一般在发病后2448小时出现，体温多在38℃左右，很少超过39℃，可持续约1周。恶心、呕吐等胃肠道症状较为常见，可能与坏死心肌刺激迷走神经有关。

心律失常：心律失常是急性心肌梗死常见的并发症之一，可发生于发病后的数小时至数天内。以室性心律失常最为多见，如室性早搏、室性心动过速和心室颤动等，严重的心律失常可导致猝死。此外，还可出现房性心律失常、房室传导阻滞等。

低血压和休克：部分患者可出现低血压，甚至发生休克。休克主要是由于心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。患者表现为面色苍白、皮肤湿冷、烦躁不安、尿量减少等。

心力衰竭：主要为急性左心衰竭，可在发病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现。患者表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯