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急性冠脉综合征患者（推荐）

急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。以下为你详细介绍急性冠脉综合征患者的相关内容：

定义与发病机制

急性冠脉综合征是由于冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成所导致的一组临床综合征。正常情况下，冠状动脉为心脏提供氧气和营养物质。当冠状动脉内膜下的粥样硬化斑块破裂时，会暴露内皮下的胶原组织，激活血小板，使其黏附、聚集形成白色血栓。同时，凝血系统也被激活，形成纤维蛋白，将血小板和红细胞网罗其中，形成红色血栓。如果血栓完全阻塞冠状动脉，就会导致ST段抬高型心肌梗死；若血栓不完全阻塞冠状动脉，则可能引起不稳定型心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死。

临床表现

症状

疼痛：是最常见的症状，典型的疼痛部位位于胸骨后或心前区，可放射至左肩、左臂内侧、无名指和小指。疼痛性质多为压榨性、闷痛或紧缩感，疼痛程度较重，持续时间较长，一般超过20分钟，休息或含服硝酸甘油不能完全缓解。部分患者疼痛可表现不典型，如表现为上腹部疼痛、牙痛、咽痛、肩背痛等，容易造成误诊。

全身症状：患者可伴有发热、心动过速、白细胞计数增高等全身症状，一般在发病后2448小时出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约1周。

胃肠道症状：疼痛剧烈时可伴有恶心、呕吐、上腹胀痛等胃肠道症状，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低组织灌注不足等有关。

心律失常：见于75%95%的患者，多发生在起病12天，而以24小时内最多见。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。

低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（每小时少于20ml），神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20%的患者，主要是心源性休克，为心肌广泛坏死（40%以上），心排血量急剧下降所致。

心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿。

体征

心脏体征：心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%20%患者在起病第23天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。

血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。

其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

诊断方法

心电图

ST段抬高型心肌梗死：特征性改变为ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。动态性改变为起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变；ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变；数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。

非ST段抬高型心肌梗死：心电图表现为ST段压低和T波倒置，ST段压低持续存在，T波倒置可呈动态变化。部分患者心电图可无明显改变，需要结合心肌损伤标志物等检查进行诊断。

心肌损伤标志物

肌钙蛋白（cTn）：包括肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT），是诊断心肌梗死的重要指标。在发病后36小时开始升高，cTnI于1124小时达高峰，710天降至正常；cTnT于2448小时达高峰，1014天降至正常。其特异性和敏感性均较高，是目前诊断急性心肌梗死的首选标志物。

肌酸激酶同工酶（CKMB）：在起病后4小时内增高，1624小时达高峰，34天恢复正常。其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

肌红蛋白：起病后2小时内即升高，12小时达高峰，2448小时内恢复正常。由于其出现早，但特异性较差，主要用于早期排除急性心肌梗死。

影像学检查

超声心动图：可了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳