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（新）急性肺血栓栓塞症诊断与处理

急性肺血栓栓塞症（acutepulmonarythromboembolism，APTE）是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征，是常见的心血管系统疾病，也是临床上重要的致死性急症之一。以下将详细阐述其诊断与处理相关内容。

一、病理生理

APTE发生后，肺血管被血栓阻塞，直接导致肺循环阻力增加，肺动脉压力升高。栓子所在部位肺血流减少或中断，通气/血流比例失调，未受累区域肺血流相对增加，无效腔样通气增大。同时，由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，所以大多数情况下，肺栓塞不一定引起肺梗死。但当存在基础心肺疾病、肺循环内血栓形成广泛或侧支循环不能及时建立时，可导致肺组织缺血、坏死，即肺梗死。

此外，神经体液因素也参与了APTE的病理生理过程。栓子在肺血管内移动时，可激活血小板和白细胞，释放一系列生物活性物质，如组胺、5羟色胺、血栓素A?等，引起肺血管痉挛，进一步加重肺动脉高压。右心室后负荷增加，可导致右心室扩张，严重时可出现右心功能衰竭，影响左心室充盈，导致心输出量下降，血压降低，甚至休克。

二、临床表现

1.症状

呼吸困难：是最常见的症状，多为突然发生，可呈劳力性呼吸困难，也可为静息时呼吸困难。其程度与栓塞的范围有关，轻者仅表现为活动后气短，重者可出现严重的呼吸窘迫。

胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。胸膜炎性胸痛较为常见，是由于栓子刺激胸膜所致，疼痛性质为刺痛，随呼吸运动加重；心绞痛样疼痛较少见，可能与冠状动脉痉挛、右心室缺血有关，疼痛性质为压榨性，可向肩背部放射。

咯血：一般为少量咯血，大咯血少见。咯血提示可能存在肺梗死。

晕厥：可为APTE的首发症状，主要是由于心输出量急剧下降导致脑供血不足引起。

咳嗽：多为干咳，也可伴有少量白痰。

心悸：患者可自觉心跳加快，与缺氧、右心功能不全等因素有关。

2.体征

呼吸系统体征：呼吸急促是最常见的体征，可伴有发绀。肺部可闻及哮鸣音和细湿啰音，也可出现胸腔积液体征。

循环系统体征：心率增快，可出现颈静脉充盈或怒张，肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。严重时可出现血压下降、休克等表现。

下肢深静脉血栓形成（DVT）体征：约半数以上的APTE患者存在DVT，表现为单侧下肢肿胀、疼痛、压痛，活动后加重，患肢皮温可升高，Homans征（足背屈使腓肠肌紧张时出现疼痛）和Neuhof征（压迫腓肠肌出现疼痛）可阳性。

三、诊断

1.疑诊

临床评估：对于存在危险因素（如长时间卧床、手术、创伤、恶性肿瘤、口服避孕药等），突然出现呼吸困难、胸痛、咯血等症状，或原有心肺疾病症状加重的患者，应高度怀疑APTE。Wells评分和Geneva评分是常用的临床评估工具，可帮助判断患者发生APTE的可能性大小。

实验室检查：血浆D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的特异性降解产物，对APTE的诊断有重要的排除价值。急性APTE时，D二聚体多明显升高，但D二聚体升高也可见于其他多种情况，如感染、肿瘤、创伤等。因此，D二聚体正常（ELISA法＜500μg/L）基本可以排除APTE，但D二聚体升高不能确诊APTE。

心电图：大多数APTE患者可出现心电图异常，但缺乏特异性。常见的表现为窦性心动过速，也可出现SⅠQⅢTⅢ征（Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置）、右束支传导阻滞、肺型P波等。

胸部X线：可表现为区域性肺纹理稀疏、消失，肺野透亮度增加，也可出现浸润阴影、肺不张、胸腔积液等。胸部X线检查主要用于排除其他肺部疾病。

超声心动图：对于疑诊APTE的患者，超声心动图可发现右心室扩大、室壁运动减弱、肺动脉高压等表现，提示存在右心负荷增加，对诊断和病情评估有重要价值。同时，超声心动图还可发现右心内血栓，直接确诊APTE。

2.确诊

CT肺动脉造影（CTPA）：是目前诊断APTE的重要手段，可清晰显示肺动脉内的血栓，对诊断的敏感性和特异性均较高。CTPA可发现段以上肺动脉内的血栓，表现为肺动脉内的充盈缺损，呈中心性、偏心性或附壁性。

放射性核素肺通气/灌注显像（V/Q显像）：是诊断APTE的重要方法之一，对亚段以下的APTE诊断有独特的优势。典型表现为通气正常，灌注缺损，即V/Q不匹配。根据V/Q显像结果，可将其分为高度可能、中度可能、低度可能和正常四类。高度可能的V/Q显像对APTE的诊断特异性较高，但高度可能的结果仅占所有病例的10%15%。

磁共振肺动脉造影（MRPA）：对段以上肺动脉内血栓的诊断准确性与CTPA相似，但由于检查时间长、费用高，且对体内有金属植入物的患者不适用，所以临床应用相对较少。

肺动脉造影：是诊断APTE的“金标准”