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危重症肺栓塞（PTE）的救治与管理策略

危重症肺血栓栓塞症（PTE）是一种危及生命的急症，以急性肺循环障碍和右心负荷急剧增加为特征。患者病情进展迅速，死亡率高达41%（需机械通气者），早期识别、及时评估与多学科团队协作管理是救治成功的关键。

1、危重症PTE的定义

危重症PTE主要包括以下三类患者：

（1）高危PTE患者：血流动力学不稳定的患者，包括灾难性PTE（表现为心脏骤停或需要高剂量血管活性药物）。

（2）部分中高危PTE患者：血流动力学稳定者，有潜在加重转化为高危的风险。影像学检查提示存在右心功能障碍（RVD），合并心脏生物学标志物水平升高（肌钙蛋白T或I、脑钠肽、N-末端脑钠肽前体）。

（3）合并严重基础疾病的PTE患者：包括严重心肺基础疾病、肝肾功能不全、活动性出血（如咯血、脑出血、消化道出血）等。

2、病理生理机制

PTE导致肺血管阻力骤增，右心室（RV）负荷升高，引发以下连锁反应：

（1）右心扩张与代偿：RV收缩力增强以维持心输出量，但长期代偿导致RV壁张力增加；室间隔左移，左心室（LV）充盈受限，心输出量进一步下降。

（2）心肌缺血与失代偿：RV氧供需失衡（冠状动脉灌注压=主动脉舒张压-RV舒张末压）；心内膜下缺血加重RVD，形成恶性循环。

（3）循环衰竭：RV与肺动脉失耦联，体循环低血压，终末器官灌注不足（如乳酸升高、代谢性酸中毒）。

3、早期识别与评估

“黄金1小时”原则：43.5%的高危患者可能在症状出现1小时内死亡，需快速启动评估救治流程。

（1）传统评估方式

?CT肺动脉造影（CTPA）：确诊金标准，当RV/LV≥1时，PTE相关死亡风险增加5倍；可同时评估血栓负荷（AI辅助分析提升效率）。

?超声心动图：床旁动态监测RVD（如TAPSE/PASP比值预测预后）；发现潜在的高风险征象，如活动性血栓、心腔内血栓等。

?生物标志物：乳酸＞2mmol/L、低钠血症（血钠＜135mmol/L）提示预后不良；肌钙蛋白和BNP用于动态评估心肌损伤和心衰风险。

（2）新型评估方式及辅助手段

?电阻抗成像（EIT）：无辐射、实时监测肺通气血流变化（尤其适用于无法转运的危重患者）；盐水对比剂增强灌注缺损识别。

?人工智能（AI）：快速量化CTPA血栓负荷（如“ClotRatio”评分）；预测病情进展（整合影像、血气分析、血流动力学参数）。

（3）病情严重程度评分

病情恶化可能在最初的24~48h内随时发生，因此连续动态评估至关重要。

?传统的PTE病情严重程度评分：最常用的是肺栓塞严重程度指数（PESI）和简化版PESI（sPESI）（详见附表1）。

?新型评分：国家早期预警评分（NEWS）、复合肺栓塞休克评分（CPESS）（详见附表1），应用于危重症PTE患者病情恶化的早期识别及预后预测，发现具有较好的临床价值。

4、救治策略

（1）血流动力学支持

血管活性药物的使用：

?去甲肾上腺素（最佳选择）：可恢复冠状动脉灌注；低至中等剂量的去甲肾上腺素可安全通过外周静脉输注。

?多巴酚丁胺：对于心脏指数低、血压正常的PTE患者，可考虑应用，但增加心输出量可能加重肺通气血流灌注不匹配。

（2）氧疗与呼吸支持

目标：SpO?92%~96%，避免高PEEP（10cmH?O减少静脉回流）。

?无创通气：适用于清醒、配合患者；

?有创通气：仅用于心脏骤停、与休克和低灌注相关的严重脑病、难治性低氧血症等（插管时优选依托咪酯诱导）。

（3）液体管理

适量（≤500ml）的静脉输液治疗可能具有一定的临床获益，但过量的液体负荷可能导致RV过度扩张，加剧RV功能恶化。只有在出现循环功能障碍并伴有终末器官灌注不足的证据时，才应考虑积极输液治疗。

（4）抗凝与再灌注治疗

?抗凝治疗：病情不稳定的患者首选普通肝素；病情相对稳定的患者首选低分子肝素。若存在抗凝绝对禁忌症或需要接受多次手术，考虑置入下腔静脉滤器。

?溶栓治疗：高危患者首选，但75岁以上患者大出血风险增加；PEITHO研究：溶栓降低血流动力学失代偿率，但30天死亡率无差异。

?介入治疗：导管局部溶栓（CDT）：局部给药，出血风险低（PERFECT研究）；机械取栓（FlowTriever）。

（5）体外生命支持

?静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）：适用于难治性休克、心脏骤停患者；联合再灌注治疗可提高生存率（ECMO辅助下取栓成功率80%）。

?临时右心辅助装置（RVAD）：短期支持RV功能（如ImpellaRP），但操作可能导致多处栓塞等并发症。

（6）多学科协作

肺栓塞快速反应团队（PERT）是救治核心，需整合急诊科、影像科、心血管介入科、重症医学科、呼吸与危重症医学科、药学等。

5、未来研究方向

（1）介入器械革新：Indigo抽吸系统（EXTRACT-PE研究：RV功能