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2025/07/05中国急性缺血性脑卒中急性期并发症及其预防与处理指导规范(2021)汇报人：
CONTENTS目录01急性缺血性脑卒中概述02急性期并发症类型03急性期并发症预防措施04急性期并发症处理方法05临床实践指导06指南的更新与展望
急性缺血性脑卒中概述01
定义与流行病学01急性缺血性脑卒中的定义急性缺血性脑卒中是由于脑部血管阻塞导致脑组织缺血缺氧，进而引发的脑细胞损伤或死亡。02急性缺血性脑卒中的流行病学根据世界卫生组织数据，脑卒中是全球第二大致死和致残原因，其中缺血性脑卒中占大多数。03急性缺血性脑卒中的危险因素高血压、糖尿病、高血脂、吸烟和肥胖等是导致急性缺血性脑卒中的主要危险因素。04急性缺血性脑卒中的预防措施通过控制血压、血糖、血脂，戒烟限酒，健康饮食和适量运动等措施，可以有效预防急性缺血性脑卒中。
病因与发病机制动脉粥样硬化动脉粥样硬化是导致急性缺血性脑卒中的主要原因，斑块形成可引起血管狭窄或闭塞。心源性栓塞心脏疾病如房颤可导致血栓形成，血栓脱落随血流至脑部，引发脑卒中。血液流变学异常血液粘稠度增加、血小板聚集等血液流变学异常，可导致脑血管阻塞，引发卒中。
急性期并发症类型02
血管再闭塞血栓形成在急性缺血性脑卒中治疗后，血栓可能再次形成，导致血管再闭塞。血管痉挛血管痉挛是脑卒中后常见的并发症，可引起血管再闭塞，影响脑部血流。动脉粥样硬化斑块破裂动脉粥样硬化斑块的破裂可导致血栓形成，增加血管再闭塞的风险。介入治疗后的并发症介入治疗如血管成形术或支架植入后，可能出现血管再闭塞等并发症。
脑水肿与颅内压增高脑水肿的形成机制脑水肿是由于脑组织内液体积聚导致，常见于缺血性脑卒中后，可引起颅内压增高。颅内压增高的临床表现颅内压增高可导致头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可引起意识障碍甚至生命危险。
出血性转化症状表现出血性转化通常表现为原有神经功能缺损症状的加重，如意识障碍、头痛加剧。诊断方法通过CT或MRI检查可以发现脑内出血区域，确诊出血性转化。治疗策略治疗出血性转化需综合考虑，包括药物治疗、手术干预及支持性治疗。
深静脉血栓形成脑水肿的形成机制脑水肿是由于脑组织内液体积聚导致，常见于脑卒中后，可引起颅内压增高。颅内压增高的临床表现颅内压增高表现为头痛、呕吐、意识障碍等，严重时可导致脑疝，需紧急处理。
急性期并发症预防措施03
抗血小板与抗凝治疗动脉粥样硬化动脉粥样硬化是导致急性缺血性脑卒中的主要病因之一，斑块形成可引起血管狭窄或闭塞。心源性栓塞心脏疾病如房颤可导致血栓形成，血栓脱落随血流进入脑部，引发脑卒中。血流动力学改变血压急剧变化或血流动力学不稳定可导致脑部供血不足，增加急性缺血性脑卒中的风险。
血压管理01症状表现出血性转化通常表现为原有神经功能缺损症状的突然加重，如意识障碍、头痛加剧。02影像学检查CT或MRI是诊断出血性转化的重要手段，可观察到脑内出血的部位和范围。03治疗与管理治疗出血性转化需立即停止抗凝和溶栓治疗，必要时进行手术干预，以控制出血。
血糖控制急性缺血性脑卒中的定义急性缺血性脑卒中是由于脑部血管阻塞导致脑组织缺血缺氧，进而引发的脑细胞损伤或死亡。急性缺血性脑卒中的流行病学特征该病在老年人群中高发，具有较高的致残率和死亡率，是全球范围内主要的健康问题之一。急性缺血性脑卒中的危险因素高血压、糖尿病、高血脂、吸烟和心房颤动等是主要的危险因素，增加发病风险。急性缺血性脑卒中的预防策略通过控制血压、血糖、血脂，戒烟限酒，以及定期体检等措施，可以有效降低发病风险。
血脂管理血栓形成在急性缺血性脑卒中治疗后，血栓可能再次形成，导致血管再闭塞，需密切监测。动脉粥样硬化斑块破裂动脉粥样硬化斑块的不稳定可能导致斑块破裂，引发血管再闭塞，增加复发风险。血管痉挛血管痉挛是脑卒中后的一种并发症，可导致血管再闭塞，影响脑部血流。介入治疗后的并发症介入治疗如血管内支架植入后，可能出现血栓形成或血管内皮增生，导致血管再闭塞。
急性期并发症处理方法04
药物治疗策略脑水肿的形成机制脑水肿是由于脑组织内液体积聚过多，导致脑体积增大，常见于缺血性脑卒中后。颅内压增高的临床表现颅内压增高表现为头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可导致意识障碍甚至脑疝。
手术治疗选择动脉粥样硬化动脉粥样硬化是导致急性缺血性脑卒中的主要原因，斑块形成可引起血管狭窄或阻塞。心源性栓塞心脏疾病如房颤可导致血栓形成，血栓脱落随血流进入脑部，引发脑卒中。血流动力学改变血压急剧变化或血流动力学不稳定可导致脑部供血不足，增加急性缺血性脑卒中的风险。
综合支持治疗症状表现出血性转化可能导致头痛加剧、意识障碍，严重时可出现脑疝症状。影像学诊断通过CT或MRI检查，可以发现脑内出血区域，辅助诊断出血性转化。治疗与管理针对出血性转化，需及时调整抗凝或溶栓治疗方案，防止
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