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急危重症患者血管活性药物的应用（推荐）

急危重症患者常存在循环功能障碍，血管活性药物的合理应用是维持有效循环、保证重要脏器灌注的关键治疗措施。以下将详细阐述急危重症患者血管活性药物的应用。

常用血管活性药物分类及作用机制

拟交感胺类药物

多巴胺：是去甲肾上腺素生物合成的前体，具有剂量依赖性的药理作用。小剂量（15μg/kg·min）主要作用于多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张，增加肾血流量及尿量，并有排钠作用；中等剂量（510μg/kg·min）可激动β1受体，增加心肌收缩力和心输出量；大剂量（＞10μg/kg·min）则主要兴奋α受体，使外周血管收缩，血压升高。

多巴酚丁胺：主要激动β1受体，对β2受体和α受体作用较弱。能增强心肌收缩力，增加心输出量，降低肺毛细血管楔压，改善左心室功能。与多巴胺不同，多巴酚丁胺一般不引起明显的心动过速和外周血管收缩，适用于低心排血量型休克。

去甲肾上腺素：主要激动α受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。可强烈收缩血管，使血压升高，尤其是小动脉和小静脉收缩明显，皮肤、黏膜、肾脏等器官的血流量减少。主要用于各种休克引起的低血压，特别是感染性休克伴有明显低血压时。

肾上腺素：对α和β受体均有强大的激动作用。小剂量时，以兴奋β受体为主，表现为心肌收缩力增强、心率加快、心输出量增加，同时舒张骨骼肌血管；大剂量时，α受体兴奋作用占优势，外周血管收缩，血压升高。常用于心脏骤停的复苏、过敏性休克等。

血管扩张剂

硝普钠：是一种强效、速效、短效的血管扩张剂，直接作用于血管平滑肌，使小动脉和小静脉扩张，降低心脏前后负荷，改善心功能。同时可降低肺动脉压和肺毛细血管楔压，增加心输出量。主要用于高血压危象、急性左心衰竭等。

硝酸甘油：主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，对动脉也有一定的扩张作用。通过释放一氧化氮（NO），激活鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP含量增加，导致血管平滑肌松弛。常用于冠心病心绞痛、急性心肌梗死伴左心衰竭等。

血管活性药物在不同急危重症中的应用

感染性休克

感染性休克是急危重症中常见的类型，其病理生理特点是全身炎症反应综合征导致血管扩张、毛细血管渗漏和心肌抑制，引起有效循环血量减少和组织灌注不足。

早期液体复苏与血管活性药物的联合应用：在感染性休克早期，应尽快进行液体复苏，初始液体复苏的目标是在13小时内输入晶体液10002000ml或胶体液300500ml。如果经过充分的液体复苏后，患者仍存在低血压（平均动脉压＜65mmHg），则需要使用血管活性药物。去甲肾上腺素是治疗感染性休克的首选血管活性药物，它可以迅速升高血压，改善组织灌注。开始剂量一般为0.050.1μg/kg·min，根据血压情况逐渐调整剂量，使平均动脉压维持在6570mmHg。

联合使用血管活性药物：当单用去甲肾上腺素效果不佳时，可联合使用多巴酚丁胺。多巴酚丁胺可以增强心肌收缩力，增加心输出量，改善组织氧供。联合应用的剂量应根据患者的具体情况进行调整，一般多巴酚丁胺的剂量为220μg/kg·min。此外，对于一些存在明显血管扩张的患者，也可考虑使用血管加压素。血管加压素可以收缩血管，尤其是内脏血管，提高血压。一般初始剂量为0.010.04U/min。

心源性休克

心源性休克主要是由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出量急剧减少，组织灌注严重不足。

正性肌力药物的应用：多巴酚丁胺是治疗心源性休克的常用正性肌力药物，它可以增强心肌收缩力，增加心输出量，同时降低肺毛细血管楔压。开始剂量一般为25μg/kg·min，根据患者的反应逐渐调整剂量，最大剂量不超过20μg/kg·min。对于严重的心源性休克患者，也可使用肾上腺素。肾上腺素可以兴奋α和β受体，增加心肌收缩力和心率，升高血压。但肾上腺素的使用应谨慎，因为它可能会增加心肌耗氧量，诱发心律失常。

血管扩张剂的应用：在使用正性肌力药物的基础上，如果患者存在明显的心脏前后负荷增加，可联合使用血管扩张剂。硝普钠可以同时降低心脏前后负荷，改善心功能。开始剂量一般为0.10.2μg/kg·min，根据患者的血压和症状逐渐调整剂量，最大剂量不超过10μg/kg·min。硝酸甘油主要用于减轻心脏前负荷，适用于冠心病伴心源性休克的患者。开始剂量一般为510μg/min，根据患者的反应逐渐调整剂量。

过敏性休克

过敏性休克是一种严重的过敏反应，主要表现为血管扩张、通透性增加和支气管痉挛，导致有效循环血量减少和呼吸困难。

肾上腺素的应用：肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物，它可以迅速收缩血管，升高血压，缓解支气管痉挛，改善呼吸困难。对于轻度过敏性休克患者，可皮下注射肾上腺素0.30.5mg；对于严重过敏性休克患者，应立即静脉注射肾上腺素0.1