第三节慢性肾功能衰竭.pptVIP

第三节慢性肾功能衰竭第1页，共37页，星期日，2025年，2月5日病因发展过程发病机制机体功能代谢变化慢性肾功能衰竭第2页，共37页，星期日，2025年，2月5日病因肾脏疾患：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤肾血管疾患：高血压肾小动脉硬化尿路慢性梗阻：尿路结石、前列腺肥大全身代谢性疾病：糖尿病肾病其他：药物性肾损伤凡能引起肾实质进行性破坏的疾患，均可引起CRF。其中以慢性肾小球肾炎为最常见，约占CRF的50～60%。第3页，共37页，星期日，2025年，2月5日发病过程因为肾组织的破坏是逐渐发生的，而且肾脏又有较强的代偿能力，故CRF常常缓慢发展。临床上常根据肾功能损伤的程度，将这一过程分为四个阶段。肾储备功能降低期（代偿期）肾功能不全期肾功能衰竭期尿毒症期（失代偿期）第4页，共37页，星期日，2025年，2月5日分期代偿期失代偿期肾功能不全期肾功能衰竭期尿毒症期内生肌酐清除率*＞3025~3020~25＜20氮质血症无轻、中度较重严重无任何症状。但不能承受额外负荷主要临床表现多尿、夜尿，轻度贫血、乏力、食欲减退明显多尿、夜尿和水电解质、酸中毒、低钙高磷、严重贫血、并可出现尿毒症部分症状明显的全身中毒症状，各脏器系统功能障碍CRF的发展过程和分期[注]:*占正常值的百分比（%）第5页，共37页，星期日，2025年，2月5日255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现肾功能不全肾功能衰竭尿毒症无症状期肾储备功能降低期第6页，共37页，星期日，2025年，2月5日发病机制的主要学说健存肾单位进行性减少肾小球过度滤过矫枉失衡肾小管细胞和间质细胞损伤假说第7页，共37页，星期日，2025年，2月5日⒈健存肾单位进行性减少健存肾单位日益减少，其多少决定CRF发展的重要因素。肾脏疾病持续破坏肾单位进行性减少早期健存肾单位代偿性肥大晚期健存肾单位血流动力学改变肾功能代偿期肾小球硬化肾功能失代偿第8页，共37页，星期日，2025年，2月5日⒉肾小球过度滤过是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过（肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化，促进肾功能衰竭。第9页，共37页，星期日，2025年，2月5日3.矫枉失衡机制是指矫正过度导致新的失平衡，即当机体对GRF降低引起的内环境紊乱进行矫正时，又会因矫正引起新的内环境紊乱（内分泌功能紊乱）的产生，出现新的病理过程。【举例】钙磷代谢紊乱和肾性骨病第10页，共37页，星期日，2025年，2月5日钙磷代谢的矫枉失衡:“矫正”“失衡”慢性肾脏疾患肾单位↓GFR↓肾排磷↓血磷↑、血钙↓PTH↑溶骨肾排磷↑肾重吸收磷↓（健存肾单位）血钙↑血磷↓GFR↓↓肾排磷↓↓血磷↑↑血钙↓↓肾性骨营养不良VitD3?酸中毒第11页，共37页，星期日，2025年，2月5日4.肾小管细胞和间质细胞损伤假说慢性肾病时，间质区的损伤显著超过肾小球的损伤。第12页，共37页，星期日，2025年，2月5日肾单位功能丧失的机制肾原发疾病作用：慢性肾炎肾血管疾病(缺血)免疫反应尿路梗阻大分子沉积(淀粉样变性)机制肾实质渐进性的破坏。CRF发病机制第13页，共37页，星期日，2025年，2月5日肾单位功能丧失的机制继发性进行性肾小球硬化高血压脂质代谢异常细胞因子上调共同特征系膜细胞过度生长细胞外基质蛋白过分积累CRF发病机制第14页，共37页，星期日，2025年，2月5日肾单位功能丧失的机制慢性缺氧和肾小管间质性损伤作用机制缺氧导致肾脏纤维化HIF-1CRF发病机制第15页，共37页，星期日，2025年，2月5日进行性肾病的独立风险因子（了解）CRF发病机制第16页，共37页，星期日，2025年，2月5日慢性肾衰的独立风险因子RAAS激活氧化应激蛋白尿（albuminuria）第17页，共37页，星期日，2025年，2月5日RAS阻断对肾功能的影响纤维化减轻平滑肌动蛋白减少扩张减轻血管纤维化减轻硬化减轻系膜病变减轻体积变小数目增加细胞结构恢复平滑肌动蛋白减少蛋白尿减少GFR增加第18页，共37页，星期日，2025年，2月5日泌尿功能障碍氮质血症水、电解质和酸碱