传染病阿米巴病.pptxVIP

阿米巴病汉中职业技术学院医学系第一页，共二十页。

阿米巴病阿米巴病的概念阿米巴病是溶组织内阿米巴感染人体所致的一种寄生虫病。第二页，共二十页。

阿米巴病一、肠阿米巴病概念：肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴感染所引起的肠道疾病，病变多见于近端结肠和盲肠，典型表现为腹痛、腹泻、黏液血便等痢疾样病症，又称为阿米巴痢疾。第三页，共二十页。

阿米巴病病原学溶组织内阿米巴生活史有滋养体和包囊二期。滋养体滋养体按其形态分为大滋养体和小滋养体两型，寄生于结肠壁内或肠腔内，以二分裂法繁殖。大滋养体具有侵袭与破坏组织的能力，多见于急性病人的粪便和病灶组织中，又称组织型滋养体。当宿主免疫功能良好或环境不利时可变为小滋养体，无明显侵袭能力，不吞噬红细胞，寄生于结肠腔，又称肠腔型滋养体。小滋养体为大滋养体和包囊的中间型。包囊圆球形，外周为透明的囊壁，内含1～4个核，中央有核仁。成熟的4核包囊有感染性。包囊对外界抵抗力较强。第四页，共二十页。

阿米巴病流行病学传染源：无病症排包囊者、慢性和恢复期病人传播途径：主要通过被包囊污染的食物、饮水、蔬菜、手等经口感染，苍蝇和蟑螂可携带包囊，也起到一定的传播作用。人群易感性：普遍易感流行特征：热带、亚热带地区多见，青壮年感染率高，男性多于女性，农村高于城市，夏秋季多见。第五页，共二十页。

阿米巴病发病机制及病理解剖成熟包囊被吞食后，囊壁被肠液消化，滋养体脱囊而出，如原虫侵袭力强，或机体抵抗力低下，小滋养体可侵入肠壁发育成大滋养体。大滋养体在黏膜下层繁殖、扩散，并释放出多种酶，引起组织溶解性坏死，并不断向纵深开展，形成局限性脓肿。病变主要在结肠，形成溃疡，假设溃疡累及肠肌层及浆膜层可并发肠出血和肠穿孔。慢性期病变，可有肠息肉、肉芽肿或呈疤痕性狭窄。第六页，共二十页。

阿米巴病临床表现一、无病症型(包囊携带者)二、急性阿米巴痢疾轻型普通型爆发型三、慢性型第七页，共二十页。

阿米巴病并发症一、肠道并发症1．肠出血2．肠穿孔3．阑尾炎4．结肠病变二、肠外并发症以阿米巴肝脓肿最常见第八页，共二十页。

阿米巴病实验室检查血常规检查粪便检查血清学检查检测特异性抗体及检测特异性抗原分子生物学检测乙状结肠镜或纤维结肠镜检查第九页，共二十页。

阿米巴病诊断流行病学资料临床表现实验室检查第十页，共二十页。

阿米巴病鉴别诊断细菌性痢疾血吸虫病结肠癌、直肠癌慢性非特异性溃疡性结肠炎肠结核第十一页，共二十页。

阿米巴病治疗一般治疗病原治疗：1．硝基咪唑类甲硝唑、替硝唑2.二氯尼特3.抗菌药物并发症治疗第十二页，共二十页。

阿米巴病预防彻底治疗病人和无病症排包囊者。做好卫生宣传工作，加强粪便管理，消灭苍蝇和蟑螂，防止食物、饮水被污染。养成良好的卫生习惯，饭前便后要洗手，不饮生水，不吃生菜。第十三页，共二十页。

阿米巴病二、肝阿米巴病概念：肝阿米巴病是由溶组织内阿米巴通过门静脉到达肝脏，引起肝细胞溶化、坏死，形成脓肿，又称阿米巴肝脓肿，是肠阿米巴病最常见的重要肠外并发症。以长期发热、全身性消耗、肝区疼痛、肝脏肿大有压痛、白细胞总数增高为主要临床特征。约半数病人在1周或数年前曾有患肠阿米巴病的病史。第十四页，共二十页。

阿米巴病发病机制与病理变化侵入肠壁的溶组织内阿米巴滋养体可经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝脏引起小静脉炎和周围静脉炎。并在肝脏内繁殖，形成微静脉栓塞，使肝脏缺血、坏死；阿米巴的溶组织作用可使组织液化，坏死扩大，而形成脓肿。脓肿中央为一大片坏死区，其脓液为液化的肝组织，含有溶解和坏死的肝细胞、红细胞、脂肪、夏科-莱登晶体，呈棕褐色或“巧克力〞色，有腥臭味。第十五页，共二十页。

阿米巴病临床表现临床表现的轻重与脓肿的位置、大小及是否合并细菌感染等有关。有发热、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀及体重下降。肝脏进行性肿大、肝区疼痛、压痛伴叩击痛。当脓肿向周围开展时，可有肩部疼痛、咳嗽、胸痛等病症。第十六页，共二十页。

阿米巴病诊断一、临床表现二、实验室检查1．血常规检查2．粪便检查3．肝脓肿穿刺液检查4．肝功能检查5．血清学检查6．分子生物学检测7．影像学检查三、诊断性治疗第十七页，共二十页。

阿米巴病鉴别诊断需与以下疾病相鉴别一、细菌性肝脓肿二、原发性肝癌三、肝包虫病、急性血吸虫病、膈下脓肿、胆囊炎、胆石症第十八页，共二十页。

阿米巴病治疗一、病原学治疗1．硝基咪唑类甲硝唑、替硝唑2．氯喹3．抗生素二、肝穿刺引流三、对症与支持疗法四、外科治疗第十九页，共二十页。

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