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痉挛状态（Spasticity）的康复现状

定义：痉挛状态；是一种由速度决定的，强直性牵张反射增强运动障碍，牵张反射是对肌0+肉牵伸而产生的肌肉收缩的反射，由于失去高+级中枢的调控而处于亢进，组成所称的“上运动神经元病损（UMN）”综合征。

定义：痉挛：自发不能控制的肌肉运动，可由痉挛状态，过强脊髓反射,如张力障碍、强直、去大脑、去皮质性强直，帕金森病，僵人综合征引起。肌肉痉挛：在增加肌肉运动活动时，局部区域肌痉挛伴疼痛。

痉挛状态的评定

Ashworth量表（1964）国际通用O级：无肌张力增高1级：轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出现一过性停顿。2级：较明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸。3级：明显肌张力增加，被动活动困难。

改良的Ashworth量表0级：无肌张力增加011级：肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。021+肌张力轻度增加，在ROM后50%范围内出现突然卡住，然后在ROM的后50%均呈现最小的阻力。032级：肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动。043级：肌张力严重增高，被动运动困难054级：强直、受累部分被动屈伸时出现强直状态而不能动。06

痉挛状态时阵挛评分添加标题0级：无踝阵挛01添加标题1级：踝阵挛持续时间1~4秒02添加标题2级：踝阵挛持续时间5~9秒03添加标题3级：踝阵挛持续时间10~14秒04添加标题4级：踝挛阵持续时间15秒05

病理生理（1）01对痉挛状态时牵张反射的增强是由?运动神经元过度活动引起有疑虑03确切机理认为其作用是从Ia感觉纤维至?运动神经元的单突触反射通路上传导易化增强所致。02?运动神经元和神经元间的背景活动改变可能是更重要的因素。

病理生理（2）NS定位诊断

病理生理（3）

病理生理脑对?运动神经元的控制添加标题皮质脊髓束负责对随意运动和精细运动的控制添加标题红核脊髓束作用乏上，在人类可不计其影响添加标题网状脊髓束桥脑束对?神经元的兴奋作用，延髓束对肌张力起抑制作用添加标题前庭脊髓束负责对抗重力,对肌肉起维持张力作用

CNS病损后UMN障碍的病理生理

急性照顾单位康复单位较高中枢损伤瘫痪脊髓活动重新安排缩短姿态痉挛状态挛缩其他活动立即性结果延迟性结果

UMN综合征中枢神经系统（CNS）运动通路损伤即产生上运动神经元综合征（UMN）牵张反射增强（痉挛状态）01下肢屈肌反射释放02手指灵活性失去03下肢乏力04

UMN伴同的临床现象

?增大的速度依赖性 ?挛缩?伸肌痉挛 ?增大的皮肤运动反射?异常活动模式 ?协同模式?牵张反射—痉挛状态 ?缓慢、费力和不协调活?僵硬 ?摺刀式现象?异常姿态 ?“痉挛性张力障碍”?屈肌痉挛?巴宾斯基征

患病率与病原在美国估计超过50万个临床严重痉挛状态病人脑卒中（CVD）01外伤性脑损伤（TBI）02缺氧性脑病03脑瘫（CP）04多发性硬化（MS）05脊髓损伤（SCI）06其它07

当今治疗选择：主要的#2022

口服/系统性制剂：简单历史011950：苯二氮卓类首次合成添加标题021966：巴氯芬效力证实添加标题031974：硝苯呋海因，一种新的骨骼肌的直接松弛剂添加标题041980：松得乐，一种新的肌张力松解剂引入添加标题

理学康复的作用

在干预后为了减少肌肉过度活动，需要全面的康复，其目的在于改进病人UMN综合病征时的运动功能。减轻肌肉过度活动功能,常改进UMN综合征时的运动控制在内外科干预后，PTs和OTs在症状减少，由此协助病人改进自我照顾，肢体使用，活动,使生活质量提高。

运动疗法——痉挛状态

应避免阻碍协调性和技巧性的动作，如速度快的动作与强化阻抗相反动作可使痉挛增强。单击此处添加小标题单击此处添加小标题采用牵张法使痉挛松驰，用手关节等被动振法，痉挛肌与拮抗肌反复来回交互收缩,使拮抗肌收缩力量增强，抑制痉挛冲动，降低痉挛。单击此处添加小标题也可用反射法抑制肌强力，如下肢屈肌张力高时，使足趾背屈可抑制之单击此处添加小标题应加强对痉挛肌的拮抗肌的活动，抑制痉挛，提高主动肌的协调性和技巧性。单击此处添加小标题在中枢性损伤后，在肌张力增高前就应采取良肢位，以减少或使痉挛不出现

系统性药物—巴氯芬(郝智）(1)

巴氯芬（baclofen），化学名β-4-氯-苯基r-GABA。结构式为C10H12CLNO2它是GABA的衍生物，GABA不能通过BBB，经在β碳原子接上对位一氯苯