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建平中学2024学年第二学期期末教学质量检测

高二生物(B)试卷

说明：本试卷满分100分,考试时间为60分钟。

请将所有答案写在答题纸上,否则不得分。

压力与肠道健康(21分)

1．炎症性肠病患者会出现消化不良,腹痛等症状。如图表示长期精神压刧引起炎症性肠病发展的具体机制,其中字母组合表示物质名称,实线箭头表示促进,虚线箭头表示部分细胞的变化。表为图中部分物质的来源及主要作用。

??

物质名称来源

主要作用

ACh

肠神经元

神经递质

TGFβ2

树突状细胞和调节性T细胞???神经元等多种细胞的生长抑制因子

CSF1

压力相关的肠神经胶质细胞???促进单核细胞增殖

TNF

单核细胞

损伤血管内皮细胞,并引起发热,可造成肿瘤细胞死亡

(1)下列①~④调节方式中,下丘脑和垂体通过分泌CRH和ACTH调控肾上腺分泌糖皮质激素的过程属于,糖皮质激素的浓度也会影响CRH和ACTH的分泌,这过程属于。(编号选填)

①激素调节②神经调节③反馈调节④分级调节

(2)糖皮质激素,CRH和ACTH三者的共同之处在于。

A．传送途径 B．空间结构 C．具有高效性 D．具有特异性

(3)CSF1,TGFβ2,TNF是一种细胞因子,对三者功能描述正确的是。

A．杀死细菌 B．传递信息 C．清除抗原 D．引起炎症

(4)结合所学和题意分析,选择正确的编号填入框图,完成长期精神压力引起肠道炎症反应的过程。(编号选填)

??

①肿瘤细胞死亡②单核细胞释放TNF③刺激下丘脑体温调节中枢④巨噬细胞聚集⑤吞噬细胞清除受损细胞⑥血管内皮细胞释放抗体

(5)神经递质ACh是有机小分子,肠神经元释放ACh的方式是。

A．自由扩散 B．协助扩散 C．主动运输 D．胞吐

(6)下列选项中,对图中相应细胞形态结构与功能的描述正确是。

细胞种类

形态结构

功能

A.

肾上腺皮质细胞

具有CRH受体

分泌肾上腺皮质激素

B.

肠神经胶质细胞

有树突和轴突

支持,保护,营养和修复神经元

C.

肠神经元

有较多突起

信息转换及传递功能

D.

单核细胞

细胞核较大

参与机体免疫应答

A．A B．B C．C D．D

(7)TGFβ2会抑制肠神经元的发育,却能促进肠上皮细胞发生表型的转化,这种差异取决于肠神经元和肠上皮细胞。

A．分布不同 B．发生可遗传变异

C．形态不同 D．基因选择性表达

(8)针对长期精神压力引起的炎症性肠病,可行的治疗方法是。

A．抑制CSF1分泌 B．降低TNF含量

C．减轻精神压力 D．使用抗菌药物

短指症(22分)

2．短指症是显性遗传病。据文献资料,已知的致病基因(骨形态发生蛋白受体基因BMPR)定位于第4号染色体上。图1为某短指症家族的家系图。

(1)根据题意,BMPR基因变异导致的短指症属于(常/性)染色体遗传病。

(2)据图1所示系谱图分析,Ⅱ-2的基因型为(用H/h表示),Ⅱ-4和Ⅱ-5再生一个孩子患短指症的概率是。

正常情况下,骨形态发生蛋白(BMP)与骨形态发生蛋白受体(BMPR)结合后,激活SMAD信号转导通路,促进成骨细胞分化为骨细胞(图2)。研究发现,若BMPR蛋白的第486位氨基酸由精氨酸转变为谷氨酰胺,可抑制SMAD信号转导通路激活,导致短指症的发生。

(3)根据题意,若正常的BMPR基因发生,可导致短指症的发生。

A．碱基对重复 B．碱基对替换 C．碱基对缺失 D．碱基对插入

(4)图3为精氨酸的结构式。据题下及图3分析,精氨酸转变为谷氨酰胺,发生改变的基团是。

A．① B．② C．③ D．④

(5)根据图3所示信息,分析“BMPR基因异常导致短指”的可能机制。

小李家族患有短指症,基因测序显示：该家族中所有个体BMPR基因均正常,但在患者第20号染色体的STR内部均存在着如“5-ATAT……ATAT-3”的异常核苷酸重复序列,且不同个体内中“ATAT”等的重复次数不同。进一步分析发现,这些STR均位于BMP2基因(推测该基因可能为短指症新的致病基因)的周边。图4示该家族部分系谱。???

a-h表示细胞内染色体的编号

数字表示该处STR内核苷酸的重复次数若子代全为灰色个体,则待测个体基因型为BBZaW,若子代全为黑色个体,则待测个体基因型为bbZaW,若子代同时出现黑色,灰色个体,则待测个体基因型为BbZaW。

(6)据图4分析,可能携带异常重复序列的第20号染色体的字母编号是。

(7)据题意分析,不同个体第20号染色体STR的差异属于。

A．重复 B．缺失 C．碱基数目变化 D．碱基种类