感染性休克讲课.pptVIP

第1页，共38页，星期日，2025年，2月5日休克血压低是休克？休克定有血压低？第2页，共38页，星期日，2025年，2月5日

概念基本概念休克是不同原因造成急性循环衰竭组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞及组织器官功能受损的病理过程的综合征。第3页，共38页，星期日，2025年，2月5日休克的分类病因分类低血容量性心源性感染性过敏性神经性梗阻性创伤性第4页，共38页，星期日，2025年，2月5日休克的分类血流动力学分类低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克第5页，共38页，星期日，2025年，2月5日低血容量性休克特点：低排高阻20－25%以上的循环容量急性丢失病因：失血性、非失血性（呕吐、腹泻、高热及利尿）第6页，共38页，星期日，2025年，2月5日心源性休克特点：低排高阻心脏不能产生足够的CO病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不全第7页，共38页，星期日，2025年，2月5日梗阻性休克机械因素所致：监测困难静脉回流、心脏流出道或两者障碍静脉回流：张力性气胸、PEEP、正压通气流出道受阻：肺栓塞、主动脉夹层、肺动脉高压第8页，共38页，星期日，2025年，2月5日分布性休克特点：高排低阻血管舒缩功能异常引起的循环衰竭容量血管扩张（神经性休克、过敏性休克）

阻力血管扩张及动静脉分流增加（感染性休克）第9页，共38页，星期日，2025年，2月5日几个概念感染性休克也称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsissyndrome）伴低血压休克。败血症（Septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、心动过速、呼吸急促和神志改变等一系列临床症状。第10页，共38页，星期日，2025年，2月5日Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（SIRS）。①体温?38°C或36°C；②心率?90次；③呼吸?20次/分钟或二氧化碳分压4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数12.0×109/L或4.0×109/L或不成熟细胞所占比例0.10等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。第11页，共38页，星期日，2025年，2月5日病原学细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属G+菌如葡萄球菌、链球菌等易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。第12页，共38页，星期日，2025年，2月5日宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。第13页，共38页，星期日，2025年，2月5日发病机理和病理生理60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期）细胞代谢障碍和分子水平异常（①内毒素→细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞自溶；②细胞因子及代谢产物；③TNF与IL1、IL6等有协同作用）电解质、酸碱平衡失调重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠第14页，共38页，星期日，2025年，2月5日微循环障碍1.休克早期通过神经反射引起体内多种缩血管物质增加，α受体兴奋，微血管痉挛，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。表现：神志清，苍白，口唇甲床紫绀，四肢湿冷。心率快，血压正常或偏低，脉压小。尿量减少。第15页，共38页，星期日，2025年，2月5日2.休克发展期因微循环灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢的酸性产物增加，造成组织胺释放和缓激肽形成增加，血管对儿茶酚胺的反应下降，毛细血管开放，但静脉端收缩，微循环内血液淤滞，血浆外渗，组织水肿，有效循环容量下降，血压下降。表现：烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀、发花，浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。第16页，共38页，星期日，2025年，2月5日3.微循环衰竭期毛细血管网血流停滞，细胞聚集，内皮损伤，DIC，严重组织缺氧坏死，多脏器功能衰竭。表现：多脏器功能衰竭：顽固性低血压、急性肾功能衰竭、ARDS、DIC、昏迷、肝功能衰竭，肢体坏死等。第17页，共38页，星期日，2025年，2月5日重要脏器：肺肺泡渗出肺不张ARDS心心肌抑制急性心力衰