输血相关性急性肺损伤.pptVIP

第1页，共29页，星期日，2025年，2月5日输血相关性急性肺损伤（TRALI）输血相关性急性肺损伤(transfusionrelatedacutelunginjury，TRALI)是输血过程中或输血后6小时甚至48小时内发生的以急性非心源性肺水肿和低氧血症为主要表现的临床综合征，是一种致命性的输血并发症，死亡率高达6﹪-12﹪第2页，共29页，星期日，2025年，2月5日所有异体血制品均有可能导致TRALI，包括全血、浓缩红细胞、浓缩血小板、单采血小板、新鲜冰冻血浆、粒细胞、冷沉淀、异体骨髓、丙种球蛋白等第3页，共29页，星期日，2025年，2月5日病因与发病机制第4页，共29页，星期日，2025年，2月5日病因输注所有异体血制品均有可能导致TRALI发生，包括全血、浓缩红细胞、浓缩血小板、单采血小板、新鲜冰冻血浆、粒细胞、冷沉淀、异体骨髓、丙种球蛋白等第5页，共29页，星期日，2025年，2月5日发病机制确切发病机制尚不明确，目前主要有以下两种学说：一种为抗原抗体反应学说；另一种假说为“二次打击学说”第6页，共29页，星期日，2025年，2月5日抗原抗体学说该学说认为供者血浆中存在抗白细胞抗体和抗粒细胞特异性抗体或者受者体内存在抗供者白细胞抗体，输血后发生抗原抗体结合并激活补体，使中性粒细胞粘附和在肺内聚集，致肺内皮损伤和毛细血管渗漏，产生急性肺水肿而出现呼吸窘迫综合征。供者常为多次妊娠的经产妇或多次输血者第7页，共29页，星期日，2025年，2月5日“二次打击学说”第一次打击(脓毒症、创伤、手术、大量输血等)使内皮细胞激活，释放细胞因子和粘连素，细胞因子吸引中性粒细胞粘附于内皮组织；第二次打击(输注含有抗体或者生物活性脂质的库存血)致中性粒细胞释放氧自由基和蛋白酶损伤肺内皮细胞导致TRALI第8页，共29页，星期日，2025年，2月5日临床表现临床症状包括突发进行性呼吸困难、低血压等，随病程进展两肺可闻及干罗音、哮鸣音、细湿罗音、管状呼吸音或水泡音，尤其见于重力依赖区第9页，共29页，星期日，2025年，2月5日实验室检查早期收集肺水肿液：早期收集肺水肿液，测量蛋白含量，并同时抽血，若水肿液/血浆蛋白＜0.65为静水压增高导致的肺水肿，若＞0.75则是肺毛细血管通透性增加所致肺水肿。血细胞分析：TRALI有一过性的白细胞减少，大量循环中的白细胞聚集在肺部，之后骨髓增生补充新的白细胞，若输血过程中动态监测外周血白细胞有助于诊断。献血者及受血者的抗原抗体检测。第10页，共29页，星期日，2025年，2月5日辅助检查胸片：前期可无异常或轻度间质改变，表现为肺纹理增多，后期可出现大片状浸润影，通常无心脏扩大征象超声心动图、肺动脉导管等第11页，共29页，星期日，2025年，2月5日第12页，共29页，星期日，2025年，2月5日诊断与鉴别诊断第13页，共29页，星期日，2025年，2月5日输血过程中或输血后6小时甚至48小时内发生的呼吸困难和低氧血症，排除容量过负荷及心源性肺水肿，即应考虑TRALI诊断第14页，共29页，星期日，2025年，2月5日诊断步骤1．排除心源性肺水肿及容量过负荷胸片超声心动图，肺动脉导管采未稀释的肺水肿液，同时采血标本，做蛋白检测第15页，共29页，星期日，2025年，2月5日2．仍然怀疑TRALI通知血液中心保留输血袋，送往血液中心采病人血送往血液中心第16页，共29页，星期日，2025年，2月5日3．血液中心措施检测女性供血者是否有粒细胞和HLA抗体若无，检测男性供血者检测病人的HLA及中性粒细胞抗原抗原－抗体交叉反应第17页，共29页，星期日，2025年，2月5日鉴别诊断TRALI要注意与心源性肺水肿及容量过负荷导致的肺水肿区分，尤其是ICU的病人多数需输入大量液体或伴有心功能不全。容量过负荷时会出现颈静脉扩张，静脉压升高。心源性肺水肿有心衰的症状，如奔马律、杂音、有时心电图有心肌缺血或心肌梗死的表现。关于心衰或心肌梗死的实验室检查如肌酐、肌钙蛋白、BNP等也有助于鉴别诊断；第18页，共29页，星期日，2025年，2月5日治疗立即停止输血纠正缺氧：吸氧、机械通气，维持SaO2＞90%肾上腺皮质激素的应用：目前尚存在争议利尿剂：若无循环过度负荷不主张利尿，因有可能加重低血压和休克抗组胺药肺泡表面活性剂等第19页，共29页，星期日，2025年，2月5日TRALI经及时处理预后较好,不遗留永久肺损伤第20页，共29页，星期日，2025年，2月5日预防减少不必要的输血，控制有怀孕史的供体献血及过筛供体血中是