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糖尿病酮症酸中毒病人护理查房第1页，共25页，星期日，2025年，2月5日了解糖尿病酮症酸中毒的基本知识分析糖尿病酮症酸中毒的典型病例掌握糖尿病酮症酸中毒病人的护理做好糖尿病酮症酸中毒病人的宣教护理查房目的：第2页，共25页，星期日，2025年，2月5日糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠、和分娩等诱发.酮症酸中毒定义：第3页，共25页，星期日，2025年，2月5日酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质。糖尿病患者由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。发病机理：糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体；同时由于蛋白合成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高。第4页，共25页，星期日，2025年，2月5日当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（＜7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。DKA分为3阶段：①早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；②酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒；③病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。DKA分阶段的有一定的临床意义，确定在哪一个阶段便可以预知疾病的严重程度，所采取的措施缓急也有所不同。第5页，共25页，星期日，2025年，2月5日1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史（一少）;2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍;3.呼吸深快且有烂苹果气味;临床表现：三多症状第6页，共25页，星期日，2025年，2月5日4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷.5.酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。6.少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。痛常在肚脐周围，为持续性疼痛，可能很像外科急腹症。加上胃肠运动减弱，严重者甚至发生麻痹性肠梗阻，更容易造成误诊。第7页，共25页，星期日，2025年，2月5日接诊这类患者，心电图和胸片是必不可少的，也是物美价廉的检查。必须排除其他类似的致命的疾病。尿：尿糖强阳性、尿酮阳性，当肾功能严重损害而肾阈增高时尿糖和尿酮可减少或消失。可有蛋白尿和管型尿。血：1.血糖增高，一般为16.7-33.3mmol/L（300-600mg/d1），有时可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上。2.血酮体升高，正常0.6mmol/L，1.0mmol/L为高血酮，3.0mmol/L提示酸中毒。3.血β-羟丁酸升高。4.血实际HCO3－和标准HCO3－降低，CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血pH下降；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大，与HCO3－降低大致相等。5.血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。6.血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。7.部分患者即使无胰腺炎存在，也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。辅助检查：第8页，共25页，星期日，2025年，2月5日1.病史：患者王超，男，75岁。自述近五年来无明显诱因出现烦渴、多饮、多尿，体重下降明显。至昆华医院就诊，明确诊断2型糖尿病。两天前饮酒后出现烦渴，伴恶心、呕吐。呕吐物为胃内容物，呕吐约每日10余次。随即收住我科。患者自起病以来精神饮食尚可，大小便正常。2.既往史：曾有甲减病史，平素服用左旋甲状腺素片50ug/天，余无特殊典型病例：第9页，共25页，星期日，2025年，2月5日2.查体：体温36.8℃，呼吸20次/分，血压140/80mmHg，一般情况可，心率