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第1页,共32页,星期日,2025年,2月5日讲授目的和要求1.掌握本病的诊断要点2.熟悉本病的临床表现3.了解本病的病因、发病机制第2页,共32页,星期日,2025年,2月5日讲授主要内容病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗第3页,共32页,星期日,2025年,2月5日病因和发病机制发病机制胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程相关癌基因:ras、bcl-2相关抑癌基因:p53、APC、DCC、MCC相关生长因子:EGF、TGF-?、COX-2第4页,共32页,星期日,2025年,2月5日环境和饮食因素环境因素:火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染饮食因素:霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物,增加胃癌发生危险性牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率遗传因素胃癌有明显的家族聚集现象,浸润性胃癌有更高的家族发病倾向第5页,共32页,星期日,2025年,2月5日幽门螺杆菌感染HP与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区HP感染率高;动物实验示HP可诱发胃癌可能机制:1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变2、HP还原亚硝酸盐,N亚硝基化合物是公认的致癌物3、HP代谢产物促进上皮细胞变异第6页,共32页,星期日,2025年,2月5日癌前状态癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化肠型化生:分小肠型和大肠型异型增生:胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变,组织学上介于良恶性之间第7页,共32页,星期日,2025年,2月5日1、慢性萎缩性胃炎:CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变2、胃息肉:炎性息肉:多2cm,癌变率低腺瘤性息肉:癌变率高,2cm的广基息肉3、残胃炎:毕Ⅱ式胃大部切除术后10~15年发生,残胃癌发生率约0.6%~2.5%4、胃溃疡:发生率约0.5%~2%癌前疾病第8页,共32页,星期日,2025年,2月5日病理好发部位:胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)、全胃或大部分胃(7%)早期胃癌:指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌,而不论有无淋巴结转移进展期胃癌:胃癌深度超过黏膜下层,侵及肌层者称中期胃癌;侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌第9页,共32页,星期日,2025年,2月5日胃的解剖第10页,共32页,星期日,2025年,2月5日按分化程度:分化良好、分化中等、分化差按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为:管状腺癌:分化良好粘液腺癌:又称印戒细胞癌髓样癌:分化较差弥散型癌:分化极差组织病理学第11页,共32页,星期日,2025年,2月5日①直接蔓延:直接侵入邻近器官②淋巴转移:最常见,Virchow淋巴结③血行播散:以累及肝脏多见④腹腔内种植:癌细胞脱落入腹腔种植于肠壁和盆腔,如种植于卵巢称Krukenberg瘤侵袭与转移第12页,共32页,星期日,2025年,2月5日临床表现早期胃癌:多无症状,非特异性消化不良症状进展期胃癌:上腹痛,伴纳差、腹胀、上腹部不适,体重下降并发症或转移症状:咽下困难、幽门梗阻,上消化道出血,转移受累器官症状(肝、肺)体征:上腹部包块,上腹压痛,淋巴结肿大,腹水第13页,共32页,星期日,2025年,2月5日伴癌综合征反复发作表浅性血栓性静脉炎(Trousseau征)黑棘皮病皮肌炎:约8%PM/DM伴发恶性肿瘤,多先于1-2年膜性肾病:是导致成人肾病综合征的常见原因,其特征是病理学改变是肾小球毛细血管袢上皮侧可见大量免疫复合物,临床表现为肾病综合征或无症状、非肾病范围的蛋白尿。并发症出血贲门或幽门梗阻穿孔第14页,共32页,星期日,2025年,2月5日病例图片:黑棘皮病第15页,共32页,星期日,2025年,2月5日病例图片:浅表性血栓性静脉炎第16页,共32页,星期日,2025年,2月5日实验室和其他检查实验室检查:Hb下降,粪OB持续阳性,胃液分析示胃酸↓,CEA↑X线检查:局部胃壁僵硬、皱襞中断,蠕动波消失,凸入胃腔内的充盈缺损,恶性溃疡直径多大于2.5cm,边缘不整齐,可示半月征,环堤征胃镜检查
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