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冠心病教学课件

冠心病概述冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是指冠状动脉粥样硬化导致血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。它是当今世界最常见的心血管疾病之一，严重威胁人类健康。冠心病的核心病理机制是冠状动脉粥样硬化斑块形成，导致冠状动脉内腔狭窄，使心肌供血不足，当冠状动脉狭窄程度超过70%时，通常会引起临床症状。在某些情况下，粥样硬化斑块破裂可触发血栓形成，导致急性冠脉综合征的发生。随着现代生活方式的改变，冠心病已成为全球公共卫生的重要挑战，其早期识别和有效管理对降低死亡率和提高生活质量至关重要。

流行病学现状3.8亿全球患病人数据世界卫生组织估计，全球约有3.8亿冠心病患者，其中中国约占7000万10%+65岁以上发病率中国65岁以上人群冠心病发病率超过10%，且随年龄增长而显著上升40%心血管死亡比例冠心病占心血管疾病死亡原因的40%以上，是心血管死亡首要原因近年来，中国冠心病发病率呈现持续上升趋势，主要原因包括人口老龄化加剧、生活方式西化、高血压和糖尿病等基础疾病患病率升高。城市化进程加快、工作压力增大以及环境污染等因素也在一定程度上促进了冠心病的流行。

冠状动脉解剖结构左冠状动脉系统左冠状动脉起源于左冠窦，主干长约1-2厘米，直径3-5毫米，分为前降支和回旋支：前降支：沿心脏前面下降，供应左心室前壁、心尖和部分室间隔回旋支：沿冠状沟向左后方延伸，供应左心房和左心室侧壁右冠状动脉系统右冠状动脉起源于右冠窦，沿冠状沟向右后方延伸：后降支：在心脏后面下降，供应后室间隔和部分右心室边缘支：供应右心室前壁冠状动脉解剖结构图，显示左、右冠状动脉及其主要分支的走行和分布

发病机制——动脉粥样硬化内皮损伤高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等危险因素导致血管内皮功能障碍，内皮完整性被破坏脂质沉积低密度脂蛋白(LDL)进入血管壁，被氧化修饰，促使单核细胞粘附并转化为巨噬细胞，吞噬氧化LDL形成泡沫细胞斑块形成平滑肌细胞迁移、增殖，产生细胞外基质，形成纤维帽；泡沫细胞聚集形成脂质核心，构成粥样硬化斑块斑块不稳定与破裂炎症因子促使纤维帽变薄，斑块破裂，暴露的内容物激活凝血系统，形成血栓，导致血管急性闭塞

危险因素不可控危险因素年龄男性45岁，女性55岁或绝经后风险显著增加性别男性发病率高于绝经前女性，绝经后女性风险迅速上升家族史一级亲属中有早发冠心病史（男55岁，女65岁）遗传因素某些基因多态性与冠心病发病风险相关可控危险因素高血压血压140/90mmHg，冠心病风险增加2-3倍血脂异常LDL-C升高，HDL-C降低，TC/HDL-C比值5糖尿病冠心病风险增加2-4倍，女性影响更大吸烟每日吸烟20支以上，冠心病风险增加3倍肥胖BMI28kg/m2或腹型肥胖（男性腰围90cm，女性85cm）缺乏运动长期静坐生活方式，每周运动150分钟

冠心病分型稳定型心绞痛固定狭窄引起的可预测性胸痛，症状稳定超过60天多为劳力或情绪激动诱发休息或含服硝酸甘油可缓解典型发作持续2-5分钟不稳定型心绞痛斑块不稳定引起的进展性心绞痛新发生的严重心绞痛原有心绞痛加重休息状态下发生心绞痛心肌梗死前兆急性心肌梗死冠脉完全闭塞导致心肌持续缺血坏死ST段抬高型(STEMI)非ST段抬高型(NSTEMI)需紧急救治缺血性心肌病长期缺血导致心肌功能障碍心室重构心功能下降可伴心力衰竭冠心病分型反映了疾病的不同阶段和病理生理状态，对诊断和治疗策略有重要指导意义。临床上常将不稳定型心绞痛和急性心肌梗死统称为急性冠脉综合征(ACS)，强调其病理生理机制相似、临床处理原则一致。

稳定型心绞痛临床表现典型胸痛特点部位胸骨后或心前区，可放射至左肩、左上臂内侧、颈部、下颌性质压榨感、紧缩感、憋闷感、烧灼感，很少为刺痛诱因体力活动、情绪激动、饱餐、寒冷环境缓解因素休息、含服硝酸甘油（通常1-5分钟内缓解）持续时间典型发作持续2-15分钟，很少超过15分钟稳定型心绞痛分级(CCS分级)I级日常活动不引起心绞痛，仅剧烈或持久运动时发生II级日常活动轻度受限，快步行走、上楼、饭后活动等可诱发III级日常活动明显受限，平地缓步行走即可诱发IV级任何体力活动都会引起不适，休息状态也可发作

不稳定型心绞痛与急性冠脉综合征不稳定型心绞痛临床特点新发生的严重心绞痛（2个月）原有稳定型心绞痛加重（频率、强度、持续时间增加，诱发阈值降低）休息或轻微活动时发生心绞痛持续时间通常15分钟对硝酸甘油反应差可伴有自发性缓解和再发急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)，代表冠状动脉疾病急性期的一系列临床综合征。病理生理机制不稳定型心绞痛主要由以下因素引起：粥样硬化斑块破裂或侵蚀，形成非完全闭塞性血栓动态性冠状动脉痉挛严重冠状动脉狭窄