低钾血症的治疗病例介绍.pptxVIP

低(Di)钾血症的诊断思路第一页，共三十页。

正常钾(Jia)的分布细胞内98％，约为150mmol/L，主要分布于肌肉、肝脏、骨骼肌、红细胞细胞外钾占2％，1／4在血浆中。血清钾浓度3.5－5.3mmol/LNa+--K+--ATP酶使细胞内3Na+与细胞内2K+交换，维持细胞内外钾离子恒定的(De)水平第二页，共三十页。

正常的钾代谢(Xie)及其调节钾的摄入：主要通过食物，尤其是蔬菜，水果，软饮料细胞内外钾的转移(Yi)：胰岛素，儿茶酚胺及酸碱平衡状况肾脏对钾排泄的调节：肾小球对钾的滤过、肾小管对钾的重吸收、排泌及醛固酮的水平第三页，共三十页。

低血钾的诊(Zhen)断程序低钾血症诊断(Duan)思路..\低血钾的诊断程序.doc第四页，共三十页。

低钾血(Xue)症血清钾的(De)浓度3.5mmol/L称低钾血症总体K＋减少总体K＋正常，但K＋在细胞内外分布异常第五页，共三十页。

低钾(Jia)血症的三大主因总体K＋减少，持续性低血钾钾的摄入不足钾丢失过多总体K＋正常，但K＋在细胞(Bao)内外分布异常细胞(Bao)外钾过多地转移至细胞(Bao)内，发作性低血钾细胞内外转移第六页，共三十页。

周(Zhou)期性麻痹－发作性低血钾以青壮年男性发病居多，部分伴有甲亢发作常有诱因常在夜间或晨醒(Xing)突然发作，四肢软瘫，以下肢开始，渐累及上肢，双侧对称，头面部肌肉很少累及发作性低血钾，低钾较易纠正甲亢引起周麻心律失常较多第七页，共三十页。

钾摄入(Ru)不足单纯的摄入不足引起低钾血症很少，大多合并腹泻(Xie)，吸收障碍慢性消耗性疾病组织分解代谢亢进第八页，共三十页。

钾丢失过(Guo)多消化道失钾腹泻胃肠造瘘胃肠引流肾脏失钾皮肤失钾夏季高温作业大面(Mian)积烧伤第九页，共三十页。

肾性失(Shi)钾概念(Nian)血钾3.5mmol/L，尿钾25mmol/d血钾3.0mmol/L，尿钾20mmol/d无腹泻病史血钾3.5mmol/L，尿钾15－20mmol/d可排除肾性失钾第十页，共三十页。

肾性失钾不伴高(Gao)血压肾小管性酸中(Zhong)毒Bartter综合症第十一页，共三十页。

远端Ⅰ肾小管性酸中(Zhong)毒低钾血症肾性失钾高氯性代谢性酸(Suan)中毒尿PH值常6.0可伴高尿钙第十二页，共三十页。

Bartter综(Zong)合症常染色体隐性遗传性疾病肾性失钾，低钾性代谢性碱中毒血(Xue)压正常肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增高肾穿显示肾小球旁器增生补钾时需同时高钠饮食第十三页，共三十页。

肾性失钾伴(Ban)高血压肾素活性(Xing)降低肾素活性增高第十四页，共三十页。

高血压(Ya)、低血钾伴肾素活性降低原发性醛固酮增多症Liddle综合症先天性肾上(Shang)腺皮质增生（11β羟化酶缺乏，17α羟化酶缺乏）库欣综合症，异位ACTH综合症11βOHSD缺乏或被抑制第十五页，共三十页。

伴高血压、低血钾的先天性(Xing)肾上腺皮质增生症醛固酮前体物质(Zhi)（去氧皮质(Zhi)酮，11－去氧皮质(Zhi)酮）合成增多，但醛固酮本身可增多、降低或正常肾素活性降低血浆皮质醇降低，ACTH增高伴有性分化的异常第十六页，共三十页。

第十七页，共三十页。

原发(Fa)性醛固酮增多症中等程度高血压，以舒张压升高明显，往往早于低(Di)钾血症3－5年出现低钾血症、肾性失钾、代谢性碱中毒肾上腺腺瘤或球状带增生肾素活性低，血、尿醛固酮增多第十八页，共三十页。

立卧(Wo)位试验尽可能停用利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂2-4周普食（Na+--K+平衡饮食，Na+150mmol/d，K+50mmol/d）5－7天或低钠饮食（Na+10－20mmol/d，K+50mmol/d）血钾最好接近正常平卧过夜，晨抽血次晨速尿0.7mg/kg肌注，肥胖者不超(Chao)过50mg站立2小时再抽血及时冰浴（4℃）送检，分离血浆－20℃保存至测定前，以放免法测定测定肾素活性而不是肾素浓度第十九页，共三十页。

立卧位试验在诊断醛固酮(Tong)增多症中的意义鉴别原发和继发性醛固酮增多症借助PAC/PRA比值鉴别原醛与原发性高血压伴肾上腺结节样增生借助PAC/PRA比值鉴别原醛的不同(Tong)病因第二十页，共三十页。

PAC（ng/dl)/PRA［ng/(ml.h)］比值鉴别原醛和原发性高(Gao)血压最好使用立位2小时的测定值来算比值PAC/PRA25，高度提示原醛可能PAC/PRA＝50，基本确诊原醛PAC/PRA30，PAC20ng/