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急性呼吸窘迫综合征1精选课件PPT

内容定义和病理特性流行病学特性发病机制支持治疗药物治疗防止治疗反应性亚型的探索总结

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定义和病理特性50年前，Ashbaugh及其同事对12例感染或创伤患者进行研究，这些患者感染或遭受创伤后会出现呼吸急促、难治性低氧血症以及胸片显示弥漫性阴影等现象。在7例死亡的患者中，有6例患者出现了肺泡腔内被覆明显的透明膜。因此，成人（后改为急性）呼吸窘迫综合征（ARDS）这个术语孕育而出。数年来，有关ARDS的四种重要定义几经演变，但均保留了Ashbaugh及其同事最初描述的重要特性。这些定义以临床特性和胸部影像学作为替代指标。提出的柏林定义，通过建立“基于在最小呼气末正压基础上低氧血症的严重程度”来划分的三种危险等级，进而打破了老式观念。3精选课件PPT

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假如ARDS发病缓慢或者没有确定的危险原因，此时应当要立即考虑到“所谓ARDS相似的疾病”（ARDSminics）也许，这包括大量的疾病或综合征，其中某些也许需要特定的治疗（表3）。7精选课件PPT

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流行病学特性

基于人群，估计ARDS的患病率为10~86/100,000人，其中澳大利亚和美国汇报的发病率最高。近来一项在50个国家459个ICU进行的观测性研究显示，临床识别率的范围为轻度ARDS的51.3%到重度ARDS的78.5%。在ARDS不一样的严重程度阶段，均能发现针对“目前推荐的肺保护通气临床实践”的应用局限性。弥漫性融合性阴影及心胸轮廓狭窄（提醒非心源性水肿）是经典体现。但影像学检查一般显示为不对称、下肺区阴影，偶见肺叶阴影。9精选课件PPT

遗传特性和生物标志物

大多数有临床危险原因的患者（例如肺炎、脓毒症或遭受创伤），并不会发展为ARDS，这表明遗传易感性原因在该疾病的发展过程中起到了关键作用。目前已知与ARDS发病有关的基因有40多种，包括编码血管紧张素转化酶(ACE)、白介素-10、8(IL-10、8)、肿瘤坏死因子(TNF)、血管内皮生长因子(VEGF)等这些基因。血浆生物学标志物的增长，包括全身炎症（IL-10和IL-8）、上皮损伤(晚期糖基化终产物和表面活性蛋白D)以及内皮损伤(血管生成素2)的标志物，以及凝血紊乱标志物(低水平蛋白C和高水平纤溶酶原激活物克制剂1)，均与ARDS的不良预后有关。这些生物标志为ARDS发病机制的探索提供了思绪，同步也可以鉴定有治疗反应的亚型。10精选课件PPT

发病机制

肺对损伤的最初反应，也就是指ARDS的渗出期，其以“固有免疫细胞介导的肺泡内皮和上皮屏障的损伤，以及肺间质和肺泡内高蛋白质分泌液的汇集”为特性。定居在肺泡的巨噬细胞分泌促炎症细胞因子，导致嗜中性粒细胞、单核细胞或巨噬细胞的募集，同步还激活肺泡上皮细胞和效应T细胞，增进和维持炎症并导致组织损伤。内皮活化和微血管的损伤也会导致ARDS时屏障的破坏，并且由于机械牵张而恶化。一旦肺泡上皮完整性被再次建立，肺泡水肿会逐渐消退，基质也逐渐被吸取，由此，肺泡的构造和功能也会逐渐恢复虽然并不是所有病人都会进展到ARDS的最终阶段，即纤维化阶段，，但其与机械通气的延长和死亡率的增长有关。11精选课件PPT

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支持治疗

ARDS患者治疗的首要任务是对潜在病因的辨别和治疗。针对脓毒血症有关性ARDS患者，好的预后需要初期液体复苏，合适的抗生素使用以及感染源的控制。ARDS的支持治疗侧重于限制深入的肺损伤，通过联合“肺保护性通气防止呼吸机有关肺损伤”以及“保守体液治疗法来防止肺水肿形成并增进肺水肿吸取”这两种方略来实现。保护性通气的最佳措施尚不明确。16精选课件PPT

支持治疗目前的证据提醒，急性肺损伤患者潮气量或呼吸道压力也许没有绝对的安全水平。由于ARDS患者肺体积是减少的，虽然以对于未损伤肺而言是安全的气道压来输送正常的潮气量，也会导致局部肺组织的过度膨胀(所谓的容积伤)，，这会深入活化或损伤上皮，并扩大炎症反应。肺单元反复地开放与坍塌导致了“剪切力损伤”，导致局部肺应变力的扩大以及肺泡表面活性物质的变性(失活)。最终，上皮与内皮的损伤导致促炎介质和细菌产物的的易位，从而导致全身炎症的恶化(生物伤)。17精选课件PPT

支持治疗许多专业协会推荐的临床指南均提议，有创机械通气遵照较低的潮气量和气道压力。假如气道平台压超过30cmH20，则潮气量应从6ml/kg预测体重降至4ml/kg。具有里程碑的ARDS网络研究(ARDSNetworktrial)发现，与沿用几十年的高潮气量通气相比，这种方略导致死亡率下降九个百分点。呼吸机上设置的呼