急性肺血栓栓塞症诊断与处理.docxVIP

急性肺血栓栓塞症诊断与处理

急性肺血栓栓塞症（acutepulmonarythromboembolism，APTE）是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是一种较为常见且严重的心血管系统疾病，若不及时诊断和处理，可导致严重后果甚至危及生命。以下将详细阐述其诊断与处理方法。

诊断

临床表现

1.症状

呼吸困难：是最常见的症状，多为突然发作，可伴有发绀。呼吸困难的程度与栓塞的范围有关，小的栓塞可能仅表现为活动后气短，而大面积栓塞时可出现严重的呼吸困难，患者常感憋气、喘息，休息后也难以缓解。

胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。胸膜炎性胸痛较为常见，是由于栓塞部位附近的胸膜炎症所致，疼痛性质为刺痛或锐痛，随呼吸或咳嗽加重；心绞痛样疼痛较少见，可能是由于冠状动脉痉挛或右心室缺血引起，疼痛性质为压榨性或闷痛，可向肩部、颈部或上肢放射。

咯血：通常为少量咯血，大咯血少见。咯血提示肺梗死，是由于肺组织坏死、出血所致。

晕厥：可为APTE的首发或唯一症状，主要是由于大块肺栓塞导致心输出量急剧下降，引起脑供血不足所致。患者可突然出现意识丧失，持续数秒至数分钟不等，严重者可发生猝死。

咳嗽：多为干咳，有时可伴有少量白痰。咳嗽可能是由于肺栓塞刺激呼吸道或引起支气管痉挛所致。

惊恐：部分患者可出现惊恐、烦躁不安等精神症状，可能与呼吸困难、胸痛等不适症状有关，也可能是由于患者对疾病的恐惧心理所致。

2.体征

呼吸系统体征：呼吸急促是最常见的体征，呼吸频率可超过20次/分钟。部分患者可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，哮鸣音可能是由于支气管痉挛所致，细湿啰音可能是由于肺淤血或肺梗死引起。此外，还可出现胸膜摩擦音，提示胸膜炎症。

循环系统体征：心动过速较为常见，心率可超过100次/分钟。严重者可出现血压下降甚至休克，表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少等。颈静脉充盈或怒张提示右心功能不全，是由于肺动脉高压导致右心室后负荷增加，右心室舒张末期压力升高，进而引起体循环淤血所致。肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，提示肺动脉压力升高。

其他体征：可出现发热，多为低热，体温一般不超过38.5℃，可能与肺梗死、机体的炎症反应有关。部分患者可出现下肢肿胀、压痛，提示下肢深静脉血栓形成（deepveinthrombosis，DVT），这是APTE的重要危险因素之一。

辅助检查

1.实验室检查

血浆D二聚体：是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的特异性降解产物，在血栓形成和溶解过程中会明显升高。血浆D二聚体对APTE的诊断有重要的排除价值，若其含量低于500μg/L，基本可以排除急性肺栓塞。但D二聚体的特异性较差，许多其他情况如感染、肿瘤、手术、创伤等也可导致其升高，因此，D二聚体升高不能确诊APTE。

动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡动脉血氧分压差增大。低氧血症是由于肺栓塞导致通气/血流比例失调、肺内分流增加所致；低碳酸血症是由于患者过度通气引起；肺泡动脉血氧分压差增大反映了肺内气体交换功能障碍。但部分患者的动脉血气分析结果可正常，尤其是小面积肺栓塞患者。

心肌损伤标志物：如肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CKMB）等，在大面积APTE患者中可升高，提示右心室心肌损伤。这是由于肺动脉高压导致右心室后负荷增加，右心室心肌做功增加，引起心肌缺血、缺氧，进而导致心肌损伤。

脑钠肽（BNP）或N末端脑钠肽前体（NTproBNP）：可反映右心室功能不全的程度。在APTE患者中，BNP或NTproBNP水平可升高，其升高程度与右心室功能不全的严重程度相关。

2.心电图检查

APTE患者的心电图表现多样且缺乏特异性，但某些特征性改变对诊断有一定的提示作用。常见的心电图改变包括：

SⅠQⅢTⅢ征：即Ⅰ导联出现S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，这是由于急性右心室扩张导致心脏顺钟向转位所致。

右束支传导阻滞：提示右心室负荷过重，可能是由于肺动脉高压引起右心室扩张，导致右束支传导延迟或中断。

肺型P波：表现为P波高尖，提示右心房扩大，是由于右心室压力升高，右心房后负荷增加所致。

电轴右偏：也是右心室负荷过重的表现之一。

STT改变：可出现ST段压低、T波倒置等，提示心肌缺血，可能与右心室心肌损伤有关。

3.胸部X线检查

肺部表现：可表现为肺部浸润影、肺不张、胸腔积液等。肺部浸润影多呈斑片状或楔形，尖端指向肺门，底边朝向胸膜，提示肺梗死；肺不张可表现为局部肺野透亮度减低，肺纹理聚拢；胸腔积液多为少量至中量，以右侧多见，是由于胸膜炎症或肺淤血引起。

肺动脉表现：可出现肺动脉段突出、右下肺动脉干增宽等，提示肺动脉高压。

其他表现：部分患