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恶性心律失常诊断和处理
策略;
目录
01
恶性心律失常概述
04
恶性心律失常的诊断方法;
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恶性心律失常概述;
01
定义与临床意义
恶性心律失常是指可导致血流动力学障碍甚至
心脏骤停的心律失常,如心室颤动、心室扑动等。这类心律失常起病急骤,病情凶险,若不及时处理,患者可在短时间内死亡。
其发病机制复杂,多与心脏电活动异常有关,可能由心肌缺血、电解质紊乱、药物副作用等多种因素诱发,是心血管疾病中的急危重症。;
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恶性心律失常的发病机制;
正常心脏电活动
正常心脏电活动起源于窦房结,经心房、房室结、希氏束、浦肯野纤维传导至心室,形成有序的心脏收缩与舒
张。窦房结细胞自动除极产生动作电位,其传导速度和节律受自主神经和体液因素调节,维持心脏正常节律。心脏传导系统细胞具有特殊的电生理特性,如自律性、传导性和兴奋性,这些特性相互协调,保证心脏电活动的正常传导,任何环节异常都可能引发心律失常。
心律失常的电生理机制
折返机制是恶性心律失常常见发病机制之一,当心脏存在解剖或功能性环路时,激动在环路内反复折返,形成持续性心律失常。例如,心室颤动时,多个折返环路在心室内同时存在,导致心室肌纤维极不协调地蠕动。
异常自律性增高也是重要机制,某些心肌细胞因缺血、损伤等因素,其自律性异常升高,提前产生除极,引发快速心律失常。此外,触发活动机制,如心肌细胞在动作电位复极化过程中产生异常除极,也可诱发恶性心律失常。
基础心脏病与心律失常的关系
冠心病是恶性心律失常的常见病因,心肌缺血导致心肌细胞电生理特性改变,如膜电位不稳定、动作电位形态异常,易引发折返和自律性增高。心肌梗死后,癫痕组织形成可成为折返环路的基础,增加恶性心律失常发生风险。
心肌病患者心肌结构异常,心肌细胞排列素乱,传导系统受损,易出现心律失常。例如,扩张型心肌病患者常因心室扩大、心肌纤维化,导致心室肌电活动不协调,易发生心室性恶性心??失常。;
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恶性心律失常的临床表现;
呼吸困难与心力衰竭表现
患者可出现呼吸困难,表现为呼吸急促、气短,尤其在活动后加重。
这是因为心律失常导致心脏泵血功能下降,肺循环淤血,肺泡内气
体交换受阻。例如,快速房颤伴心力衰竭时,患者常端坐呼吸。
部分患者可出现心力衰竭表现,如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。
这是由于心律失常长期存在,心脏负荷加重,导致心脏结构和功能
改变,最终引发心力衰竭。;
体征特点
心率与心律异常
检查时可发现心率明显增快,常超过100次/分
钟,且心律极不规则。如心房颤动时,心音强弱不等,心律绝对不齐,脉搏短绌,这是由于心房快速无序收缩,心室率不规则引起。
某些恶性心律失常如心室扑动,听诊时心音几乎消失,只能听到心室颤动音,这是心室肌纤维蠕动,失去有效收缩功能所致。;
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恶性心律失常的诊断方法;
动态心电图可连续记录患者24小时甚至更长时间的心
电活动,能发现偶发的恶性心律失常。对于症状不典
型或发作不频繁的患者,动态心电图可提高诊断率。
例如,对于有心悸、头晕等症状但常规心电图未捕捉
到异常的患者,动态心电图可记录到短暂的室性心动
过速发作,为诊断和治疗提供重要线索。;
实验室检查
血常规检查可发现白细胞升高,提示有感染可能,感染是诱发恶性心律失常的因素之一。血生化检查中,心肌酶谱升高提示心肌受损,如肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高,常提示心肌梗死并发恶性心律失常。
电解质检查尤为重要,血钾、血镁异常是心律失常的常见诱因。例如,低钾血症可导致心肌细胞膜电位改变,使心肌细胞自律性增高,易诱发心律失常。
影像学检查
超声心动图可评估心脏结构和功能,明确有无心脏扩大、室壁运动异常等基础心脏病。例如,对于扩张型心肌病患者并发恶性心律失常,超声心动图可显示左心室明显扩大,左心室射血分数降低。
心脏磁共振成像(MRI)能更精确地显示心肌组织结构,对诊断心肌病、心肌炎等病因有重要价值,有助于明确恶性心律失常的发病基础。
电生理检查
电生理检查是诊断恶性心律失常的重要手段,可诱发和终止心律失常,明确心律失常的起源和传导途径。例如,在怀疑存在折返机制的心律失常时,通过电生理检查可确定折返环路的位置。
该检查还可评估心脏传导系统的功能,为射频消融等介入治疗提供依据,是诊断复??恶性心律失常不可或缺的方法。;
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恶性心律失常的处理策略;
心肺复苏与电复律
对于心室颤动等导致心脏骤停的恶性心律失常,
立即进行心肺复苏是关键。胸外按压频率100-120
次/分钟,深度5-6厘米,人工呼吸与按压比例为2:30,尽快恢复患者自主循环。
电复律是终止恶性心律失常的
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