病理生理学-肾功能不全.pptVIP

一、病因以往慢性肾小球肾炎最为常见，目前高血压、糖尿病性肾损害受到重视二、临床发展过程(一)代偿期(二)失代偿期肾功能不全期肾功能衰竭期尿毒症期第29页，共58页，星期日，2025年，2月5日慢性肾功能衰竭发展过程分期CCr中度氮质血症多尿夜尿轻度贫血功能代谢变化及临床症状代偿期肾功能不全期在正常30%以上无氮质血症无临床症状降至正常值的25%~30%肾功能衰竭期降至正常值的20%~25%较重的氮质血症夜尿严重贫血水与电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症期降至正常值的20%以下严重的氮质血症严重的全身中毒症状明显的水电解质与酸碱平衡紊乱失代偿期第30页，共58页，星期日，2025年，2月5日三、发病机制(Pathogenesis)健存肾单位减少学说矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说肾小管-间质损伤学说（一）有关CRF的几种主要学说第31页，共58页，星期日，2025年，2月5日(一)健存肾单位减少学说(Intactnephronhypothesis)第32页，共58页，星期日，2025年，2月5日骨营养不良、皮肤瘙痒、软组织损伤、神经传导障碍GFR↓排磷↓血磷↑低钙血症PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正常溶骨↑骨质脱钙骨磷释放(二)矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis)第33页，共58页，星期日，2025年，2月5日健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强(三)肾小球过度滤过学说(Glomerularhyperfiltrationhypothesis)肾小球纤维化和硬化第34页，共58页，星期日，2025年，2月5日(四)肾小管-肾间质损伤(Renaltubulointerstitialdamage)细胞内钙↑自由基↑间质细胞肾小管受损间质纤维化肾小管萎缩第35页，共58页，星期日，2025年，2月5日（二）肾单位功能丧失的机制1.原发病的作用2.继发性进行性肾小管硬化（1）肾素-血管紧张素系统激活上调各种生物活性物质的表达（血管活性物质、细胞因子、细胞外基质等）激活成纤维细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、系膜细胞的细胞内的信号转导级联，使肾小球系膜细胞肥大、增生，致肾小球硬化第36页，共58页，星期日，2025年，2月5日（2）氧化应激AngⅡ，高血糖、晚期的糖基化终产物，高血压等均伴有氧化应激，而损伤终末器官（3)蛋白尿损伤肾小管，蛋白尿程度与CRF病人的GFR降低密切相关，是进行性肾功能降低的最后通路（4）醛固酮与左心室肥厚、中风和肾功能障碍的严重程度高度相关第37页，共58页，星期日，2025年，2月5日少尿、无尿oliguria,anuria1.尿量异常夜尿nocturia多尿polyuria成人尿量＞2000ml/d为多尿四、功能及代谢变化(一)泌尿功能障碍(Urinarydysfunction)第38页，共58页，星期日，2025年，2月5日慢性肾衰多数肾单位被破坏髓襻功能受损尿液浓缩障碍健存肾单位血流↑原尿溶质↑渗透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿第39页，共58页，星期日，2025年，2月5日2.尿比重和渗透压(urinespecificgravityandosmolality)早期尿浓缩功能障碍稀释功能正常低渗尿低比重尿尿浓缩、稀释功能均丧失等渗尿晚期第40页，共58页，星期日，2025年，2月5日(二)氮质血症(Azotemia)BUN、SCr:与肾功能损害不平行CCr:灵敏反映GFR变化3.尿液成分(urinecomponent)蛋白尿血尿脓尿第41页，共58页，星期日，2025年，2月5日第1页，共58页，星期日，2025年，2月5日肾功能不全(renalinsufficiency)各种病因引起的肾功能严重障碍,体内发生代谢产物蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍等一系列病理变化，称为肾功能不全。第2页，共58页，星期日，2025年，2月5日病例分析吴某,女,48岁,因腹痛、厌食、恶心、头昏、嗜睡半月余入院治疗。20年前曾患肾炎，常浮肿。六年前血压21.3/14