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Lund概念在重型创伤性脑损伤中的运用

背景重型颅脑损伤后的脑水肿的治疗一直是创伤及神经科学研究的重点和热点重型颅脑损伤后有颅压升高且深度昏迷的患者总病死率超过50.0%

现在神经外科存在两个不同的观点，一个是以追求充足的CPP为目的，另一个是以降低颅内容积〔Lundconcept，Lund概念〕为目标

概念Lund概念是基于一种生理学为导向的治疗方法，该治疗方法涉及处理脑容量和脑灌注调控的血流动力学原理，而传统观念主要源于对临床研究的荟萃分析

起源格拉斯哥大学的研究人员早在20世纪70年代就已经发现，严重颅脑损伤患者高病死率的主要原因不是颅脑损伤本身，而是颅内压(ICP)增高、低血压和低脑灌注压(CPP)等并发症的发生有效缓解患者脑水肿、控制ICP、保持充足的CPP已成为目前治疗的重点

生理脑容量调节主要取决于毛细血管的液体交换,不同于其他毛细血管液体交换之处在于血脑屏障(blood-brainbarrier,BBB)是非常复杂的半透膜结构,是脑容积重要的调节器官脑组织自身容量调节包括脑脊液生理调节、脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)和脑血容量(cerebralbloodvolume,CBV)共同确定颅内容积

Lund概念焦点是颅内容积调节,由于脑组织和周围结构局限于颅骨腔内V颅内=V血+V大脑+V脑脊液+V损伤,只要其中一项升高,都会引起颅内压增加

常规治疗原那么

渗透性脱水治疗根据血流动力学原理,同样可以质疑渗透性脱水治疗(比方输注甘露醇、尿素或高渗盐)的远期疗效。开始输注高渗液体后,组织间压相对降低,诱导液体滤过增加,颅内脑容积下降,到达缓解颅内压目的,组织间液减少的同时,毛细血管间流体静力压升高,会促进脑组织水肿。中断输注高渗性液体后脑水肿增加的渗透压反弹效应也值得商榷。也就是说,渗透治疗的目的是降低BBB破坏的颅内高压症,实际上只有轻微的降颅内压作用,甚至会诱导脑组织水肿

脑脊液引流装置

通过脑室法监测颅内压,同时能通过释放脑脊液到达降低颅内压的作用,脑脊液外引流后,脑容积减少,存在脑室塌陷和中线移位的危险。根据低颅压也会降低脑组织间压,引起毛细血管渗透性增加,很快发生代偿性脑水肿。如果出于这种考虑,脑室外引流应该防止,或在BBB对溶质渗透性高的脑水肿最明显阶段应该非常慎重脑室引流在脑水肿后期(外伤后6~8d)对缓解颅内压非常有利,此时脑容积自身调节、BBB已经恢复,这时患者的脑脊液吸收能力暂时降低是非常常见的,远较想像的严重

苯巴比妥盐治疗大剂量使用造成血管由收缩变为血管舒张,造成CBF增加,同时由于毛细血管自身调节能力受抑使毛细血管流体静力压也增加。这种血管舒张是血管平滑肌细胞麻痹引起的,小剂量苯巴比妥盐治疗能降低颅内高压,但大剂量那么引起‘爆性脑电抑制’,同时还会引起肺部支气管纤毛细胞麻痹,诱发肺局部泌停止和肺炎危险,应该防止只对CO2反响性正常的患者才有降低颅内压作用GrandePO,AsgeirssonB,NordstromCH.Volume-targetedtherapyofincreasedintracranialpressure:theLundconceptunifiessurgicalandnon-surgicaltreatments.ActaAnaesthesScand,2002,46:929-941.

LUND理论治疗组治疗原那么

1.1ICU常规监护良好的监护条件,可以有效地了解患者的实时情况,比方颅内压监测、微透析监测、脑组织氧分压监测、中心静脉监测和血压监测等,对患者的治疗有良好的指导作用

1.2头位抬高

1.3机械通气控制动脉血二氧化碳分压(PaC02)34～38mmHg(1mmHg=0.133kPa)、动脉血氧分压(PaO2)98～113mmHg适当过度换气被用来降低颅内高压,主要是因为它可以诱导脑血管收缩,造成呼吸性碱中毒,毛细血管前动脉收缩,毛细血管流体静力压、组织间压降低,根据血流动力学原那么,组织渗出增多,血容量减少,导致脑水肿发生过度换气在有限的时间内(4~6h)对降低颅内压是非常有效的,同时存在循环障碍区域脑缺血加重危险。而且,患者存在血管活性受损,PCO2改变对降低颅内压没有作用

1.4镇痛、镇静

静脉给予丙泊酚0.5～3.0mg·kg／h或芬太尼25～200ug／h+咪达