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2022银屑病基层诊疗指南（完整版）

一、概述

（一）定义

银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症

性和系统性疾病［1,2］。典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，局限或广泛

分布，可出现脓疱或其他系统性症状，包括关节损害、代谢综合征、心血

管疾病、炎症性肠病和慢性肾脏疾病等［3,4］。

（二）流行病学

据流行病学统计，1984年中国银屑病患病率为0.123%［5］，2008年调

查6个城市患病率为0.47%［6］，2017年西南4省市患病率为0.5%［7］。

患病率总体呈逐渐上升趋势，且存在地区差异，北方高于南方，估算我国

银屑病患者人数在700万例以上。银屑病可发生于各年龄段，无性别差异，

约2/3的患者40岁之前发病，多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。

二、病因与发病机制

银屑病的确切病因与发病机制尚未完全阐明。

（一）病因

1.遗传因素：流行病学资料和遗传学研究均支持银屑病的遗传倾向。31.26%

的银屑病患者有家族史。父母一方患银屑病时，其子女的发病率约为16%；

父母双方患银屑病时，其子女的发病率高达50%［6，8］。迄今为止，已

被确认的银屑病易感基因有白细胞介素（interleukin，IL）-15、IL-12B、

IL-23R、LCE3B/3C/3D、IL-23A、IL-17A、TNFAIP3、HLA-Cw*06∶02

等80多个［9］。

2.环境因素：环境因素在诱发或加重银屑病中起重要作用，包括感染、精

神紧张、不良嗜好（如吸烟、酗酒）、创伤和药物反应等。点滴状银屑病

常与咽部急性链球菌感染有关，抗感染治疗可使病情好转。精神紧张（如

应激、睡眠障碍、过度劳累）可致银屑病发生、加重或复发。创伤（如手

术、烫伤、灼伤或皮肤擦伤）可使局部发生同形反应而诱发银屑病［10,11］。

（二）发病机制

异常活化的T细胞在表皮或真皮层浸润为银屑病的重要病理生理特征，提

示免疫系统参与该病的发生和发展过程［12］。树突细胞及其他抗原提呈

细胞产生肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）-α、IL-12、IL-23，

诱导CD4+辅助性T淋巴细胞（Th17细胞）增殖和分化，进而分泌IL-17、

IL-22等多种细胞因子，刺激角质形成细胞过度增殖或关节滑膜细胞的炎

症反应。因此，Th17细胞及IL-23/IL-17轴在银屑病发病中可能处于关键

环节，并已经成为新的治疗靶点［13］。

三、临床表现和分型

根据银屑病的临床特征，可分为寻常型、脓疱型、红皮病型及关节病型，

其中90%以上为寻常型［2］。

（一）寻常型

分为点滴状和斑块状两型。

1.点滴状银屑病：起病急，多见于青少年，发病前2~3周常有咽部链球菌

感染病史［14］。皮疹初发呈向心性分布，多位于躯干和四肢近端，数天

可泛发全身。皮损为0.3~0.5cm大小界限清楚的丘疹、斑丘疹，色泽潮

红，覆以少许鳞屑（图1A）(点击文末“阅读原文”)，痒感程度不等。适

当治疗可在数周内消退，少数患者会发展为慢性斑块状银屑病。

2.斑块状银屑病：银屑病最常见的类型，占80%~90%。皮损通常好发于

头皮、躯干、臀部和四肢伸侧。典型皮损表现为境界清楚的暗红色斑块或

浸润性红斑，伴或不伴瘙痒，上覆厚层银白色鳞屑（图1B~1E）；轻刮表

面鳞屑，鳞屑成层状犹如蜡滴，称为“蜡滴现象”；刮去银白色鳞屑后，

可露出一层淡红发亮的半透明薄膜，称为“薄膜现象”；继续刮除薄膜，

可见小出血点，称“点状出血现象”（Auspitz征）。蜡滴现象、薄膜现象

与点状出血现象对银屑病有诊断价值。

根据病情发展，寻常型银屑病可分为3期：①进行期：新皮损不断出现，

皮损浸润炎症明显，周围可有红晕，鳞屑较厚；针刺、搔抓、手术等损伤

可导致受损部位出现新的典型银屑病皮损，称为同形反应（isomorphism）

或Kobner现象；②静止期：皮损稳定，无新皮损出现，炎症较轻，鳞屑

较多；③退行期：皮损缩小或变平，炎症基本消退，遗留色素减退或色素

沉着斑。

（二）脓疱型

分为局限性和泛发性两型。

1.局限性脓疱型银屑病

（1）掌跖脓疱病：掌跖部位红斑基础上发生簇集性无菌性脓疱，伴角化、

脱屑（图1F）(点击