急诊血气分析基础知识.pptVIP

低氧血症鉴别：l??弥散功能障碍致A-aDO2增加之低氧血症，提高吸氧浓度可使其恢复正常或下降；l????V/Q失常时A-aDO2增加，吸纯氧可使其恢复正常；l?单纯通气功能不良时PCO2增加A-aDO2在正常范围，提示基础病不在肺而在中枢神经系统或神经肌肉病变；l????解剖分流时PO2下降，吸纯氧A-aDO２仍大；第30页，共86页，星期日，2025年，2月5日lPO2低，而PCO2与A-aDO2正常，从此种低氧血症系氧浓度低而非肺本身病变；l??aDO2显著增大，PO2明显降低，吸纯氧不能纠正低氧血症，表明肺氧合功能障碍，一般为肺内短路所致l???PO2+PCO2110mmHg低氧血症由通气不良所致；l???PO2+PCO2110mmHg，A-aDO２30mmHg低氧血症由换气功能障碍所致；l??呼吸指数RI=A-aDO２/PO20.37;若提示换气功能差，此时吸氧能改善者说明系V/Q失调或弥散功能差，若吸氧不变说明肺内分流。第31页，共86页，星期日，2025年，2月5日阴离子间隙（AG：8=16mmol/L）系血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差，即剩余未测定阴离子AG=Na+-(CL-+HCO3－)见图第32页，共86页，星期日，2025年，2月5日Unmeasuredcation,UC(K+Ca2+Mg2+)Unmeasuredanion,UA离子解刨：(SO42+,HPO42+,有机磷酸根，蛋白质)因为阴阳离子数相等（各为155mmol/L）所以Na++UC=UA+CL-+HCO3－Na+-(CL-+HCO3－)=UA-UCAG=UA-UC第33页，共86页，星期日，2025年，2月5日应用AG时注意：同步测定电解质和血气排除实验误差结合临床AG16mmol/L动态变化第34页，共86页，星期日，2025年，2月5日AG意义：①?判别不同类型代酸—高AG代酸（氯离子正常），见于乳酸中毒，酮症，水杨酸中毒当ΔAG=ΔHCO3－或ΔAG/ΔHCO3－比率为0.8—1.2时为单纯性高AG代酸，当ΔAG/ΔHCO3－比率大于1.2或小于0.8时为混合性酸碱紊乱。正常AG代酸（氯离子高）AG升高—-a代酸b钠盐治疗c大剂量青霉素钠盐d脱水e严重低K+低Mg+低Ca+f代碱②判断三重性酸碱失衡（TABD）第35页，共86页，星期日，2025年，2月5日例1PH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/l,K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/l第36页，共86页，星期日，2025年，2月5日分析：AG＝140－（24＋90）16为高AG代酸，ΔAG＝26－16mmol/l,潜在HCO3-＝实HCO3-＋ΔAG＝24＋1627mmol/l,为代碱诊断代碱并高AG代酸第37页，共86页，星期日，2025年，2月5日潜在HCO3－，HCO3－（NA）即无代酸影响的HCO3－意义：提示合并代碱的线索，潜在HCO3－预计HCO3－则判断为代碱潜在HCO3－=实测HCO3－+ΔAGΔAG=实测AG-12第38页，共86页，星期日，2025年，2月5日例2某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿

剂和激素治疗。

血气：PH7.43,PCO261mmHg,HCO3-38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+3.5mmol/L第39页，共86页，星期日，2025年，2月5日分析：PCO2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值HCO3-＝24＋0.35X(61-40)=32.4mmol/L潜在HCO3-＝实测HCO3-＋ΔAG＝38＋12mmol/lHCO3-预测32.4mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）第40页，共86页，星期日，2025年，2月5日预计代偿值和代偿限值