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第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日概念在某些病因作用下机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日凝血系统激活→微血栓形成高凝血小板团块→凝血因子低凝血小板过度消耗纤溶亢进第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日

正常的机体凝血与抗凝血第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日一、血液凝固第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日因子XII组织因子（因子III）启动凝血过程启动凝血过程内源性凝血系统外源性凝血系统接触带负电荷物质组织损伤一、血液凝固第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日二、抗凝系统体内抗凝物质：抗凝血酶Ⅲ、肝素、蛋白C纤维蛋白降解系统：溶解纤维蛋白第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日三、纤维蛋白溶解纤溶系统包括：纤溶蛋白溶解酶原纤溶酶激活物抑制物血管激活物组织激活物（尿激酶）依赖XII激活（Ⅻa、Ⅺa、激肽释放酶、Ⅱa）第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日三、纤维蛋白溶解纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白纤维蛋白降解产物纤维蛋白原激活物第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日第二节DIC的病因和发病机制第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日一、DIC的原因严重感染最常见恶性肿瘤（白血病）组织损伤产科疾病休克血液系统疾病（溶血）脏器功能障碍（肝、肾、肺）其他意外事故和损伤（毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、电击伤等）第11页，共34页，星期日，2025年，2月5日二、DIC的发病机制1.致病原因严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒，高热等（一）广泛血管内皮细胞损伤第12页，共34页，星期日，2025年，2月5日血管内皮细胞损伤带负电荷的胶原纤维暴露凝血因子Ⅻ激活启动内源性凝血系统释放组织因子启动外源性凝血系统血小板黏附、聚集、释放损伤血小板第13页，共34页，星期日，2025年，2月5日二、DIC的发病机制（二）组织严重受损（脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、肿瘤等）启动外源性凝血系统↓释放大量组织因子（凝血因子III）↓第14页，共34页，星期日，2025年，2月5日二、DIC的发病机制（三）血细胞受损RBC破坏异型输血、疟疾膜大量磷脂释出血小板凝活剂抗原-抗体复合物内毒素、白血病等中性粒、单核细胞激活/破坏凝血因子Ⅲ氧自由基内毒素、Ag-Ab复合物、血管内皮细胞损伤血小板激活血小板黏附、聚集、释放第15页，共34页，星期日，2025年，2月5日三、影响DIC发生发展的因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损：“封闭”状态:凝血物质血液中过多、严重感染性疾病（二）肝功能严重障碍第16页，共34页，星期日，2025年，2月5日（二）肝功能严重障碍释放凝血因子Ⅲ合成抗凝物质↓清除活化凝血因子↓酸中毒损伤病因（病毒、药物、Ag-Ab复合物等）激活凝血因子枯否细胞实质细胞第17页，共34页，星期日，2025年，2月5日（三）血液高凝状态妊娠、应激、酸中毒（四）微循环障碍血流缓慢、缺氧、酸中毒、有效血容量↓（五）其它纤溶抑制剂、α受体兴奋剂第18页，共34页，星期日，2025年，2月5日第三节DIC的发展过程(分期）

及分型第19页，共34页，星期日，2025年，2月5日一、DIC的分期（一）高凝期凝血功能被启动纤溶系统活性较弱→微循环广泛的微血栓形成