《低体温症紧急救治中国专家共识（2025版）》解读.docxVIP

《低体温症紧急救治中国专家共识（2025版）》解读

一、引言

低体温症作为一种在寒冷环境中因体表大量失热，致使核心体温低于35℃而引发的临床综合征，在全球范围内均有发生，尤其在冬季以及高海拔、极地等寒冷地区更为常见。近年来，随着户外运动的兴起以及老龄化社会的加剧，低体温症的发病率呈上升趋势。据相关统计数据显示，在一些寒冷地区，冬季低体温症的发病率较以往增加了[X]%。低体温症若救治不及时，极易导致患者死亡，严重威胁人类生命健康。因此，《低体温症紧急救治中国专家共识（2025版）》的发布，对于规范低体温症的紧急救治流程、提高救治成功率具有重要的指导意义。

二、低体温症的病理生理学

2.1正常体温调节机制

人体正常体温维持在36-37℃，这依赖于复杂且精准的体温调节机制。体温调节中枢位于下丘脑，它如同人体的“恒温调节器”，通过神经和体液调节来维持产热与散热的动态平衡。在寒冷环境中，人体会通过寒战产热，即骨骼肌不随意的节律性收缩，使产热增加；同时，皮肤血管收缩，减少皮肤血流量，降低散热。而在炎热环境下，人体则通过出汗、皮肤血管舒张等方式增加散热，以维持正常体温。当环境温度降低时，皮肤的冷觉感受器将信号传至下丘脑体温调节中枢，下丘脑一方面通过传出神经使骨骼肌收缩产热，另一方面促使甲状腺激素、肾上腺素等分泌增加，提高细胞代谢水平，增加产热。

2.2低体温时的生理变化

当核心体温降至35℃以下，人体的生理功能会发生一系列紊乱。神经系统方面，大脑对氧的需求增加，但低温会导致脑血流减少，从而引起意识障碍、精神错乱、昏迷等症状。心血管系统也受到显著影响，心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，同时可出现心律失常，如室颤等，严重威胁生命。呼吸系统表现为呼吸频率减慢，通气量减少，二氧化碳排出受阻，可导致呼吸性酸中毒。此外，低体温还会抑制凝血功能，使血液黏稠度增加，易形成血栓。在低体温状态下，肝脏的代谢功能下降，药物代谢减慢，可能导致药物在体内蓄积，增加不良反应的发生风险。

2.3低体温对各器官系统的影响

-神经系统：低体温首先影响神经系统，患者可出现记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝等症状。随着体温进一步降低，可出现意识模糊、昏迷，甚至导致永久性脑损伤。研究表明，当核心体温降至32℃时，大脑的代谢率可降低约50%，神经传导速度减慢。

-心血管系统：心脏对低体温极为敏感，可出现心动过缓、心律失常，严重时可导致心脏骤停。低温还会使血管收缩，外周阻力增加，血压升高，但随着病情进展，心肌收缩力减弱，血压又会下降。在低体温症患者中，约有[X]%会出现心律失常，其中室颤是最严重的心律失常之一，死亡率极高。

-呼吸系统：呼吸中枢受到抑制，呼吸频率和深度均下降，可导致低氧血症和二氧化碳潴留。同时，呼吸道分泌物增多，且因纤毛运动减弱，痰液排出困难，易引发肺部感染。在一项针对低体温症患者的研究中，发现约[X]%的患者存在不同程度的肺部感染。

-消化系统：胃肠蠕动减慢，消化液分泌减少，可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等症状。长时间低体温还可能导致胃肠道黏膜缺血、坏死，增加应激性溃疡的发生风险。有研究报道，低体温症患者中应激性溃疡的发生率高达[X]%。

-泌尿系统：肾脏血流减少，肾小球滤过率降低，可出现少尿或无尿。同时，肾小管重吸收和排泄功能也受到影响，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱。在低体温状态下，血钾可升高，若不及时纠正，可引起心脏毒性反应。

三、低体温症的病因和流行病学

3.1常见病因

-环境因素：长时间暴露在寒冷环境中，如严寒天气、高海拔地区、冷水浸泡等，是导致低体温症的主要原因。当人体在寒冷环境中，保暖措施不足，散热速度超过产热速度，就会导致体温逐渐下降。在冬季，因暴风雪被困户外的人员，若不能及时得到救援和保暖，很容易发生低体温症。

-疾病因素：许多疾病可影响人体的体温调节功能，导致低体温。如甲状腺功能减退症，由于甲状腺激素分泌减少，基础代谢率降低，产热减少；肾上腺皮质功能减退症，可导致糖皮质激素分泌不足，影响机体的应激反应和代谢功能，增加低体温的发生风险。此外，严重感染、败血症、颅脑损伤、脊髓损伤等疾病也可损伤体温调节中枢，引起低体温。据统计，在甲状腺功能减退症患者中，约有[X]%的患者在冬季会出现低体温症状。

-药物因素：某些药物可抑制体温调节中枢或影响神经、心血管系统功能，导致低体温。如镇静催眠药、抗精神病药、麻醉药、血管扩张剂等。这些药物可通过抑制下丘脑体温调节中枢，使机体对寒冷的反应能力下降，或者通过扩张血管，增加散热，从而导致低体温。在使用镇静催眠药过量的患者中，有[X]%会出现低体温现象。

-其他因素：老年人、婴幼儿、营养不良者、酗酒者等人群由于自