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什么是肿瘤？肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞异常、无序增生而形成的新生物。这种细胞增殖失去了正常的生长调控机制，导致细胞持续分裂，形成肿块。肿瘤主要分为两大类：良性肿瘤增长缓慢，有包膜，无浸润性，局部压迫症状，切除后不易复发，一般不危及生命。恶性肿瘤即癌症，生长迅速，无明确边界，具有侵袭性和转移能力，可破坏邻近组织和远处器官，威胁生命。肿瘤的恶性程度决定了其生物学行为、临床表现、治疗方法和预后情况，因此准确区分肿瘤的良恶性对临床治疗具有重要指导意义。

肿瘤的基本特征自主性生长肿瘤细胞不依赖外部生长信号，能够自主性地持续增殖，不受机体正常调控机制的限制。这种自主性源于细胞内信号转导通路的异常激活，使细胞能够在缺乏外部生长因子刺激的情况下仍持续分裂。细胞分化异常肿瘤细胞通常表现为分化障碍，不能发育成熟，导致细胞形态、结构和功能紊乱。恶性程度越高，分化越差，细胞形态越不规则，功能丧失越明显，与原发组织的相似性越低。组织结构失调肿瘤组织失去了正常的组织结构和排列方式，表现为细胞排列紊乱、极性消失、核质比例增大等特点。这种结构紊乱破坏了正常组织的完整性，影响器官功能，是病理诊断的重要依据。

肿瘤的分类按生物学行为分类良性肿瘤生长缓慢，边界清晰有完整包膜，不侵袭无转移现象切除后极少复发命名通常加-瘤后缀恶性肿瘤生长迅速，边界不清无包膜，侵袭周围组织可通过血液、淋巴转移易复发，危及生命上皮来源加-癌，间叶来源加-肉瘤按组织来源分类上皮性肿瘤源自各种上皮组织，如皮肤、消化道、呼吸道、泌尿生殖系统上皮等。良性如乳头状瘤、腺瘤；恶性如鳞状细胞癌、腺癌。间叶性肿瘤来源于间叶组织，如结缔组织、肌肉、脂肪、骨、软骨等。良性如脂肪瘤、平滑肌瘤；恶性如肉瘤、脂肪肉瘤。血液系统肿瘤源自骨髓和淋巴组织，如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等，多为恶性，影响造血和免疫功能。

肿瘤发生机制概述肿瘤的发生是一个多阶段、多基因参与的复杂过程，主要涉及以下几个关键机制：基因突变积累在各种致癌因素(如辐射、化学物质、病毒)作用下，细胞DNA发生突变。单一突变通常不足以导致肿瘤，需要多个关键基因的突变累积才能引发癌变。这种多步骤过程可能需要数年至数十年时间。癌基因异常原癌基因激活：正常调控细胞生长的基因通过突变、扩增或重排被异常激活，促进细胞无限增殖。如RAS、MYC等。抑癌基因失活：正常抑制细胞异常增殖的基因如P53、RB等通过突变、缺失或表观遗传修饰被灭活，失去对细胞增殖的抑制作用。细胞周期失调细胞周期检查点功能异常，导致DNA损伤细胞未被及时修复或清除，异常细胞持续增殖。同时，细胞凋亡通路被抑制，使异常细胞逃避程序性死亡，生存时间延长。

肿瘤的遗传学基础肿瘤的发生发展是遗传因素与环境因素共同作用的结果。遗传易感性在肿瘤发生过程中扮演重要角色：遗传性肿瘤综合征部分肿瘤具有明显的家族聚集性，由特定基因胚系突变引起。这些患者往往在较年轻时即发病，可能同时患多种肿瘤。例如李-佛美尼综合征(Li-Fraumenisyndrome)、多发性内分泌肿瘤综合征等。高渗透率致癌基因BRCA1/2基因突变携带者患乳腺癌风险增加50-80%，卵巢癌风险增加10-40%。这些突变导致DNA损伤修复功能缺陷，加速基因组不稳定性。染色体结构异常也是肿瘤发生的重要遗传学基础。例如，慢性髓性白血病中的费城染色体，是9号和22号染色体相互易位形成的，产生BCR-ABL融合基因，导致酪氨酸激酶活性持续异常激活，促进白血病细胞增殖。此外，单核苷酸多态性(SNPs)、拷贝数变异(CNVs)等多种遗传变异也与肿瘤易感性相关。基因组学研究表明，多数肿瘤含有数十至数百个基因突变，但仅少数驱动突变对肿瘤发生具有决定作用，这些是靶向治疗的重要靶点。

肿瘤细胞与正常细胞的区别细胞分裂失控肿瘤细胞不再响应接触抑制和密度抑制信号，能够在缺乏生长因子的情况下持续分裂。正常细胞严格遵循细胞社会的规则，而肿瘤细胞则像无政府主义者，忽视机体协调信号。形态功能异常肿瘤细胞核大、核质比例增高、核仁明显。细胞形态多样性增加，出现多核、巨核等异常形态。细胞排列紊乱，失去极性，分化程度降低，原有功能丧失或减弱。特殊生物学特性肿瘤细胞通过分泌各种因子促进血管生成，保证营养供应。同时，它们能够逃避免疫系统监视，如下调MHC分子表达、分泌免疫抑制因子等。此外，还具备侵袭基底膜和血管壁的能力，是转移的基础。在代谢方面，肿瘤细胞倾向于即使在有氧条件下也进行糖酵解产生能量（Warburg效应），这种代谢重编程使肿瘤细胞能在低氧环境中生存。同时，肿瘤细胞往往具有端粒酶活性增强，避免了细胞复制衰老，获得了永生特性。这些区别不仅是肿瘤诊断的基础，也是靶向治疗的潜在靶点。

肿瘤的临床表现1早期阶段多数肿瘤早期无明显症状，或仅有轻微非特异性不