糖尿病微血管病交流.pptVIP

DR:长期、慢性高血糖导致的视网膜病变;出血、水肿、渗出、视网膜脱离等严重损害视力。DR是糖尿病最常见并发症，高发病率、高致盲率、高复发率(DR：糖尿病视网膜病变；Pupil:瞳孔，sclera：巩膜，opticnerve:视神经，retina:视网膜，vitreoushumor:玻璃体)*全球数据：WHO预测:全世界因为眼部疾患失明的患者中，DR占4.8％大约1/4的2型糖尿病患者诊断有DR，若未测出DR或未进行治疗，有6~9%增值性或严重非增值性DR患者将失明DR的发生率与DM病程相关，美国数据显示：DM病程10年，DR发生率为7%；病程10～14年，发生率为26%；病程15年，发生率为63%；病程30年，发生率高达95%1.75亿以上人患老年性黄斑病变，且到2020年将会增加到3亿*我国对DR的重视非常不足，数据显示：DM患者中49～58%患有DR，失明的DM年轻患者中86%为DR所致30%～50%的糖尿病病人从来不做眼科检查30%已有视网膜病变每年定期作眼科检查的人，不足10%因此，应重视对DR的早期预防和治疗！*DR存在两种类型：非增殖性或称为背景性糖尿病视网膜病变和增值性糖尿病视网膜病变。非增值性；表现为静脉扩张、静脉串珠样改变、微血管瘤、视网膜内出血、水肿及硬性渗出、视网膜内微血管异常、棉絮斑，病变没有突破内界膜。继续发展即为增殖性糖尿病视网膜病变，以新生血管形成、神经胶质增生及玻璃体出血、视网膜牵拉为特点。还可以细分为6期：其中I，Ⅱ、Ⅲ期为非增殖型，亦称单纯型或背景型，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期为增殖型。I期:微血管瘤或合并小出血点ll期:黄白色,硬性渗出或合并出血斑III期:灰白色,软性渗出,或合并I或／和II期病变．Iv期:新生血管或合并玻璃体出血V期:新生血管和纤维增生VI期:新生血管和纤维增生,并引起视网膜脱离*微血管瘤：是糖尿病视网膜病变的最早的表现，由视网膜毛细血管囊样扩张引起。它表现为深层视网膜内的红色小圆点，边界清楚，直径小于视盘直径的l／12，或相当于视盘附近的视网膜静脉的直径。视网膜内出血：可为点状、片状或线状，一般形状不规则，边界不清。硬性渗出：白色或黄色小点，边界清晰，常有蜡样或闪光感位于外层视网膜，可呈孤立点状，也可成片。棉絮斑：边界不清的白色或灰白色斑块。是由于视网膜神经纤维层梗塞缺血引起组织水肿所致。也被称为软性渗出，区别于硬性渗出。*视网膜新生血管、视乳头新生血管。*有一特殊型DR，即黄斑病变，其既可发生在增殖性DR，也可出现在非增殖性DR，是导致视力下降的主要原因之一。同时，我们需重视DR的筛查，及早发现病变，及早治疗！*临床上对DR的预防，首先要注意早期早期筛查，表中为指南对早期筛查的规定。对筛查病变患者，及时确定分型，以便进行合理治疗。*临床随访期间，主要观察指标包括全身指标和眼部指标，全身指标有糖尿病病程、血糖（含HbA1c）、血脂、血压、肥胖、肾病及用药史等；眼部指标有视力、眼压、房角、眼底（微血管瘤、视网膜内出血、硬性渗出、棉绒斑、视网膜内微血管异常（intraretinalmicrovascularabnormalities）、静脉串珠（venousbeading）、新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血、纤维增生等）等**糖尿病周围神经病变为糖尿病常见并发症之一，以周围对称性感觉和运动神经病变以及自主神经病变最为常见。*糖尿病周围神经病变的发生和发展是代谢异常和神经血液供应障碍共同参与的结果。代谢异常方面：多元醇代谢异常：山梨醇增多，导致钠水潴留，细胞肿胀坏死；氧化应激：造成神经损伤。血供障碍方面：血管结构改变：毛细血管基底膜增厚；血管舒张功能下降：扩血管因子与缩血管因子的比例下降，使血管扩张能力降低，神经组织血供减少；血液流变学异常：血液粘稠度增加、血小板聚集性加强。UKPDS研究始于１９７７年，共纳入４２０９例新诊断的２型糖尿病患者，平均年例５４岁，分别接受常规治疗或强化治疗，随访时间20年。随着患病时间延长，HbA1c水平增高，强化治疗组平均为7%，常规组为7.9%。第一个10年随访结果，显示强化血糖控制治疗能有效地改善微血管及大血管疾病。但发现先前接受强化治疗的患者发生微血管及大血管并发症风险显著降低，生存时间延长，强化治疗组比常规治疗组，在随访期间心梗发生风险（相对风险下降15%，P＝0.01%）和全因死亡发生风险(相对风险下降13%，P＝0.007%)出现了显著下降。*在分析结果时，作者提出了“高血糖记忆”导致患者并发症发生风险的增加－疾病发生早期血糖控制欠佳，即便后期血