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探秘房室结折返性心动过速：冠状窦及后延伸连接蛋白43表达的关联与机制洞察

一、引言

1.1研究背景与意义

房室结折返性心动过速（AtrioventricularNodalReentrantTachycardia，AVNRT）是临床最常见的室上性心动过速之一，约占50%-58%。其发作时，心脏电生理冲动在房室结处发生快速折返，致使心率异常增快，通常可达到150-250次/分。这种快速的心律失常会引发一系列严重的症状，如心悸、胸闷、气促、乏力等，极大地影响患者的日常生活，降低生活质量。在病情严重的情况下，还可能导致晕厥。若晕厥发生在患者活动时，因失去意识而摔倒，极易造成身体伤害，甚至危及生命。

AVNRT还可能引发诸多严重的并发症，如心绞痛、心力衰竭、休克等。由于心脏的快速跳动，心肌需氧量大幅增加，而冠状动脉供血相对不足，从而引发心绞痛；长期的心动过速会使心脏负担加重，心脏逐渐扩大，心功能下降，最终导致心力衰竭；当病情急剧恶化时，还可能引发休克，严重威胁患者的生命健康，甚至导致猝死。因此，AVNRT严重威胁着人类的生命健康和生活质量，对其发病机制的深入研究显得尤为迫切。

目前，对于AVNRT的发病机制，普遍认为其解剖学基础是房室结内存在着解剖或功能性的纵行分离的两条不同性能的传导径路，即慢径路和快径路。按照折返的途径与走行方向的不同，AVNRT主要分为慢快型房室结折返性心动过速（约占90%，折返激动经慢径路下传，经快径路逆传）和快慢型房室结折返性心动过速（约占10%，折返激动经快径路下传，经慢径路逆传）。然而，尽管这一理论被广泛接受，但对于AVNRT折返环的确切位置以及参与折返的具体组织和细胞机制，仍存在许多未知领域。

冠状窦（CoronarySinus，CS）作为心脏静脉系统的重要组成部分，在心脏电生理活动中发挥着关键作用。研究发现，AVNRT患者的冠状窦口存在明显扩张，且冠状窦近端多呈漏斗状，这种形态学改变可能为心房组织的各向异性提供了物质基础，进而促进了各向异性折返性心动过速的形成。冠状窦肌袖作为左右心房间的电传导通路，自左房斜行走行至冠状窦，在冠状窦口与右心房组织相连，可能参与了AVNRT的折返环。但冠状窦在AVNRT发生发展过程中的具体作用机制，仍有待进一步深入探索。

连接蛋白43（Connexin43，Cx43）是构成细胞间缝隙连接的重要蛋白，在心脏电传导中起着至关重要的作用。它能够介导相邻心肌细胞之间的电信号传递，确保心脏的正常节律。在房室结区域，Cx43的表达和分布具有特异性，其在房室结深层细胞表达阴性，而浅层细胞及中层细胞呈弱阳性。这种表达差异可能与AVNRT的发生机制密切相关，因为它可能影响房室结内的电传导速度和方向，从而为折返环的形成创造条件。但目前关于Cx43在AVNRT中的作用研究还相对较少，尤其是其在冠状窦及后延伸区域的表达与AVNRT的关系，尚未得到充分的揭示。

本研究聚焦于AVNRT与冠状窦及后延伸连接蛋白43表达的关系，具有重要的理论和实际意义。从理论层面来看，深入探究这三者之间的关系，有助于我们更加全面、深入地理解AVNRT的发病机制。通过揭示冠状窦及后延伸区域Cx43表达的变化如何影响心脏电传导，以及这些变化与AVNRT折返环形成之间的内在联系，可以为AVNRT的发病机制提供新的理论依据，填补该领域在细胞和分子水平研究的空白，推动心脏电生理学理论的进一步发展。

从实际应用角度出发，对AVNRT发病机制的深入理解，将为临床治疗提供更为精准的指导。目前，AVNRT的治疗方法主要包括药物治疗、食管心房调搏和射频消融术等。药物治疗虽能在一定程度上缓解症状，但长期使用可能存在副作用，且部分患者对药物反应不佳；食管心房调搏仅适用于部分患者，且效果有限；射频消融术是目前根治AVNRT的主要方法，但仍存在一定的复发率和并发症风险。通过明确冠状窦及后延伸Cx43表达与AVNRT的关系，可以为射频消融术提供更精确的靶点，提高手术成功率，降低复发率和并发症的发生风险。这将为AVNRT患者带来更安全、有效的治疗方案，改善患者的预后，提高患者的生活质量，具有重要的临床应用价值和社会意义。

1.2国内外研究现状

在AVNRT与冠状窦关系的研究方面，国内外学者已取得了一定成果。国内研究中，于玲范、王方正等学者对33例室上性心动过速病人进行冠状静脉造影对比研究，其中AVNRT组17例，对照组16例。结果显示，AVNRT组中83%的患者冠状窦近端呈漏斗状，而对照组仅25%；AVNRT组冠状窦口明显扩张，平均窦口直径为（16.4±4.7）mm，显著大于对照组的（1