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带状疱疹教学查房课件

目录基础知识流行病学病因与发病机制临床表现并发症临床诊疗诊断鉴别诊断治疗策略预防与健康教育实践应用典型病例分析临床查房要点近期研究进展互动与思考题

流行病学概述全球与中国患病情况带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)引起的急性病毒性感染性疾病，具有明显的流行病学特征：全球患病率约30%，中国居民一生患病风险约20%中国年发病率为3-5/1000人年，呈上升趋势城市发病率高于农村，可能与就医便利性和报告系统完善度相关年龄分布特征带状疱疹发病率随年龄增长而显著升高：50岁以下人群发病率为2-3/1000人年50-80岁人群发病率增至8-10/1000人年80岁以上老年人发病率可高达12-15/1000人年30%全球患病率全球人口中约有30%的人一生中会患带状疱疹20%中国患病风险中国居民一生中患带状疱疹的风险约为20%80%老年患者比例80%的带状疱疹后神经痛发生在60岁以上老年人群

病原体：水痘-带状疱疹病毒水痘-带状疱疹病毒(Varicella-ZosterVirus,VZV)是引起带状疱疹的病原体，具有以下特征：属于α-疱疹病毒科，直径约200nm的双链DNA病毒病毒颗粒由核心、衣壳、被膜三部分组成基因组含约125,000个碱基对，编码约70种蛋白病毒生物学特性VZV是人类特有的病原体，具有两种不同的临床表现形式：初次感染：表现为水痘，多见于儿童期潜伏再激活：表现为带状疱疹，常见于成年后期病毒在初次感染后会潜伏在感觉神经节（三叉神经节、脊髓背根神经节）内，可潜伏数十年不发病。潜伏期内，病毒DNA整合到神经元细胞中，仅有限表达少数病毒蛋白，从而逃避机体免疫监视。

发病机制初次感染儿童时期感染VZV病毒，表现为水痘。病毒通过呼吸道感染，经血液循环播散至皮肤，引起全身散在性皮疹。病毒潜伏初次感染后，病毒沿感觉神经纤维逆行运输至背根神经节或颅神经节，进入神经元细胞核内潜伏。在潜伏期，VZV仅表达少量蛋白，与宿主免疫系统维持平衡状态。免疫抑制当特异性细胞免疫功能下降（如年龄增长、疾病、压力等因素）时，VZV特异性CD4+和CD8+T细胞数量和功能降低，细胞因子分泌减少，导致对病毒的免疫监视减弱。病毒再激活潜伏病毒被激活后，开始大量复制，沿感觉神经向皮肤迁移，引起神经节支配区域的皮肤炎症和疼痛。病毒复制过程中，还会引起神经元炎症和损伤，导致神经病理性疼痛。临床表现病毒到达皮肤后引起典型的节段性、带状分布的疱疹，伴有明显的神经痛。由于病毒仅在特定神经节再激活，故皮疹沿该神经支配的皮节单侧分布，通常不会跨越身体中线。

发病高危因素1年龄因素50岁以上人群风险显著增加，85岁以上老年人终生患病风险高达50%，主要与年龄相关的T细胞免疫功能下降有关。2免疫抑制状态HIV/AIDS患者、器官移植受者、恶性肿瘤化疗患者、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂者发病风险增加10-20倍。3慢性疾病糖尿病、慢性肾病、慢性阻塞性肺疾病、类风湿性关节炎等慢性疾病患者发病风险增加1.5-3倍。4精神心理因素精神压力大、焦虑抑郁等心理因素可抑制细胞免疫功能，诱发带状疱疹。研究显示，重大生活事件后3个月内发病风险增加。

临床表现：前驱期带状疱疹的临床表现可分为前驱期、皮疹期和恢复期三个阶段。前驱期是指皮疹出现前的症状阶段，具有重要的诊断价值，早期识别可提前干预，改善预后。局部前驱症状（70-90%患者出现）异常感觉：患者常描述为皮肤刺痛、瘙痒、灼热、胀痛或电击样疼痛感觉过敏：轻微触碰即可引起明显不适（触痛过敏）局部温度改变：病变区域可有温度升高或降低的主观感受全身前驱症状（约30-40%患者出现）低热：体温可升至37.5-38.0°C乏力：全身无力、精神萎靡头痛：轻至中度头痛，尤其在三叉神经受累时更为明显淋巴结肿大：受累神经支配区域的局部淋巴结可轻度肿大、触痛

皮疹期特征单侧分布皮疹严格限制在单侧皮肤，沿感觉神经支配区域呈带状分布，通常不越过身体中线。这种分布特征是诊断带状疱疹的关键特征之一。簇集性水疱起病初期为红色斑丘疹，迅速演变为簇集排列的水疱，疱壁紧张，内含透明浆液。水疱大小不等，直径1-5mm，基底部有炎性红斑，密集分布于受累皮节。常见分布部位胸腹部（T3-L2节段）是最常见的发病部位，约占50-60%；其次是三叉神经区域（15-20%），尤其是眼支区；其他部位包括颈部、腰骶部和四肢，按发病频率递减。皮疹演变过程1红斑期（0-1天）初始表现为片状红斑，皮肤轻度水肿，持续数小时至1天2水疱期（1-7天）红斑基础上出现小水疱，迅速增多融合成大疱，疱液由清亮变浑浊3溃疡结痂期（7-14天）水疱破溃形成糜烂面或浅表溃疡，逐渐结痂4恢复期（2-4周）痂皮脱落，可留有暂时性色素沉着或淡色瘢痕皮疹特点随患者年龄、免疫状态和受累神经不同而有所差异。年