内分泌科甲状腺功能减退症诊疗规范2025版.docxVIP

内分泌科甲状腺功能减退症诊疗规范2025版.docx

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内分泌科甲状腺功能减退症诊疗规范2025版

一、概述

甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素合成和分泌减少或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。根据病变发生的部位可分为原发性甲减、中枢性甲减和甲状腺激素抵抗综合征。原发性甲减是最常见类型,约占全部甲减的95%以上,主要由甲状腺本身疾病引起;中枢性甲减由下丘脑和垂体病变引起促甲状腺激素释放激素(TRH)或者促甲状腺激素(TSH)产生和分泌减少所致;甲状腺激素抵抗综合征是由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起。

二、流行病学

甲减的患病率因地域、种族、检测方法等因素而异。全球范围内,甲减的总体患病率约为1%-5%,女性患病率高于男性,且随年龄增加而上升。在我国,甲减的患病率呈上升趋势,其中原发性甲减较为常见,约占全部甲减患者的90%以上。碘缺乏地区和自身免疫性疾病高发地区甲减患病率相对较高。

三、病因

(一)原发性甲减

1.自身免疫损伤:最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎,包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎等。患者体内产生针对甲状腺的自身抗体,如甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb),这些抗体破坏甲状腺组织,导致甲状腺激素合成减少。

2.甲状腺手术:甲状腺部分或全部切除术后,甲状腺组织减少,甲状腺激素合成和分泌不足。

3.放射性碘治疗:常用于治疗甲状腺功能亢进症,过量的放射性碘破坏甲状腺组织,引起甲减。

4.碘摄入异常:碘缺乏可导致甲状腺激素合成原料不足,引起甲减;而碘过量可抑制甲状腺过氧化物酶的活性,影响甲状腺激素的合成,也可导致甲减。

5.药物:某些药物如锂盐、胺碘酮、硫脲类等可影响甲状腺激素的合成或释放,导致甲减。

(二)中枢性甲减

1.下丘脑病变:如颅咽管瘤、下丘脑炎症、创伤等,可导致TRH分泌减少,进而引起TSH和甲状腺激素分泌减少。

2.垂体病变:垂体肿瘤、垂体手术、垂体放疗、席汉综合征等,可导致TSH分泌减少,引起甲状腺激素合成和分泌不足。

(三)甲状腺激素抵抗综合征

由于甲状腺激素受体基因突变,导致甲状腺激素与其受体结合障碍或受体后信号传导异常,使甲状腺激素不能发挥正常的生理效应,尽管甲状腺激素水平正常或升高,但仍出现甲减的临床表现。

四、临床表现

(一)一般表现

患者可出现易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁等。体检可见表情淡漠,面色苍白,皮肤干燥发凉、粗糙脱屑,颜面、眼睑和手皮肤水肿,声音嘶哑,毛发稀疏、眉毛外1/3脱落。

(二)心血管系统

可出现心动过缓、心输出量减少、血压低、心音低钝、心脏扩大等,可并发冠心病,但一般不发生心绞痛与心衰。心电图可表现为低电压、T波倒置、QRS波增宽等。

(三)消化系统

患者常有厌食、腹胀、便秘等,严重者可出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。

(四)血液系统

可导致贫血,多为正细胞正色素性贫血,也可为小细胞低色素性贫血或大细胞性贫血,其原因与甲状腺激素缺乏导致造血因子合成减少、铁吸收障碍、维生素B12吸收不良等有关。

(五)内分泌系统

女性患者常有月经过多或闭经,长期严重的甲减可导致垂体增生、蝶鞍增大。男性患者可出现性功能减退、阳痿等。

(六)肌肉与关节系统

主要表现为肌肉软弱无力,也可出现进行性肌萎缩。部分患者可有关节疼痛、强直,可伴有关节腔积液。

(七)黏液性水肿昏迷

是甲减的严重并发症,多见于年老、长期未获治疗者。多在寒冷、感染、手术、麻醉、使用镇静催眠药等诱因下发生。临床表现为嗜睡、低体温(体温可低于35℃)、呼吸减慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失,甚至昏迷、休克、心肾功能不全而危及生命。

五、辅助检查

(一)实验室检查

1.甲状腺功能检查:血清TSH增高、FT4降低是诊断原发性甲减的必备指标。在严重病例血清TT3和FT3也减低。亚临床甲减仅有血清TSH增高,血清甲状腺激素水平正常。中枢性甲减血清TSH正常或降低,FT4和TT4降低。

2.自身抗体检查:检测TPOAb和TgAb有助于病因诊断,桥本甲状腺炎患者TPOAb和TgAb多呈阳性。

3.其他检查:血常规可发现贫血;生化检查可见血脂升高,肌酸激酶、乳酸脱氢酶等升高;血清胡萝卜素增高;部分患者可出现血糖降低。

(二)影像学检查

1.甲状腺超声:可观察甲状腺的大小、形态、结构及血流情况,有助于发现甲状腺结节、炎症等病变。

2.垂体影像学检查:对于中枢性甲减患者,可进行垂体磁共振成像(MRI)或计算机断层扫描(CT)检查,以明确下丘脑和垂体有无病变。

六、诊断与鉴别诊断

(一)诊断

根据患者的临床表现、甲状腺功能检查及相关实验室检查,一般不难诊断。对

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