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急性血栓定义

急性血栓定义1

血栓是血液在血管内形成的固态凝块，急性血栓指短时间内突然形成的血栓，可能完全或部分阻塞血管。血栓由血小板、纤维蛋白和红细胞聚集而成，其形成涉及血管内皮损伤、血流缓慢和血液高凝状态三大机制。急性血栓与慢性血栓的区别在于发展速度和临床后果，前者通常在数分钟至数小时内引发症状，后者可能经历数周或数月的缓慢进展。

血管内皮损伤是急性血栓的起始因素。动脉血栓常见于动脉粥样硬化斑块破裂处，暴露的胶原纤维激活血小板粘附。静脉血栓多发生于静脉瓣膜周围，血流淤滞导致凝血因子局部堆积。血液高凝状态可能由遗传性抗凝血酶缺乏或获得性因素如手术、肿瘤诱发。急性动脉血栓表现为突发疼痛、苍白和脉搏消失，静脉血栓则引发肿胀、皮温升高和Homans征阳性。

急性血栓的诊断依赖影像学检查。超声多普勒可检测静脉血流中断，CT血管造影能显示动脉充盈缺损。D-二聚体升高提示纤维蛋白形成，但特异性较低。治疗需根据血栓类型选择方案：动脉血栓采用溶栓药物如阿替普酶，静脉血栓以抗凝治疗为主，如肝素或直接口服抗凝剂。机械取栓适用于大血管阻塞。

预防急性血栓需针对性干预风险因素。长期卧床患者使用间歇充气加压装置促进静脉回流，房颤患者服用抗凝药预防心源性血栓。阿司匹林通过抑制血小板聚集减少动脉血栓风险。控制高血压、糖尿病和戒烟可延缓动脉粥样硬化进展。

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急性血栓是血管内病理性凝血过程的急骤表现，其核心特征为突发性血管阻塞。从病理学角度，血栓可分为白色血栓、红色血栓和混合血栓三类。白色血栓主要由血小板和纤维蛋白构成，多见于动脉系统；红色血栓含大量红细胞，常出现在静脉；混合血栓则兼具两者特点，典型例子为心房颤动导致的心房血栓。

血栓形成过程遵循Virchow三要素理论。血管壁异常如外伤或炎症反应会释放组织因子，启动外源性凝血途径。血流动力学改变包括湍流和淤滞，前者促进动脉血栓，后者导致静脉血栓。血液成分变化如血小板活性增强或凝血因子浓度升高，常见于脱水、恶性肿瘤或遗传性血栓倾向。急性心肌梗死的冠脉血栓多由斑块破裂触发，而深静脉血栓常与长时间制动相关。

实验室检查对鉴别血栓类型至关重要。动脉血栓患者可能出现肌钙蛋白升高，静脉血栓则伴随D-二聚体异常。超声检查中，急性血栓呈现低回声，慢性血栓因纤维化表现为高回声。治疗时间窗决定预后，动脉溶栓需在6小时内实施，静脉抗凝则强调早期足量。新型口服抗凝药如利伐沙班通过直接抑制Xa因子发挥作用，较传统华法林更具安全性优势。

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急性血栓的本质是凝血系统失衡导致的血管闭塞事件，其病理生理涉及凝血级联反应的异常激活。从微观层面看，血栓形成始于血小板在受损内皮表面的粘附，随后通过ADP和血栓素A2介导更多血小板聚集。纤维蛋白原转化为纤维蛋白形成网状结构，捕获红细胞形成稳固凝块。动脉血栓富含血小板，静脉血栓则以纤维蛋白为主导成分。

临床分类依据解剖位置决定处理策略。冠状动脉急性血栓引发ST段抬高型心肌梗死，脑动脉血栓导致缺血性卒中，肠系膜动脉血栓诱发急腹症。下肢深静脉血栓可能脱落引发肺栓塞，门静脉血栓则导致门脉高压。不同部位血栓的临床表现具有特异性：冠状动脉血栓表现为压榨性胸痛，脑动脉血栓引起偏瘫和失语，肺栓塞则出现呼吸困难和咯血。

影像学技术发展提升了诊断精确性。冠状动脉造影能显示血管截断征，MR静脉造影可三维重建血栓范围。血栓弹力图可动态评估凝血功能，指导个体化抗凝方案。治疗方面，导管定向溶栓将药物直接送达血栓部位，下腔静脉滤器用于预防高危患者肺栓塞。基因检测如FactorVLeiden突变筛查有助于识别遗传性易栓症。

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急性血栓的医学定义强调其动态发展过程，从初始血小板粘附到完全性血管阻塞可能仅需数小时。从成分分析，动脉血栓中血小板占比达60%-70%，静脉血栓中纤维蛋白和红细胞占80%以上。特殊类型如微血管血栓见于弥散性血管内凝血，肿瘤相关血栓则含有异常表达的促凝物质。

发病机制研究揭示关键分子机制。血管性血友病因子(vWF)介导血小板与内皮下胶原结合，凝血酶原复合物加速凝血酶生成。抗磷脂抗体综合征通过干扰蛋白C系统促进血栓形成。临床案例显示，新冠肺炎重症患者出现微血栓与炎症因子风暴相关，化疗药物如顺铂可能损伤内皮诱发血栓。

诊断标准结合临床评分与客观检查。Wells评分评估深静脉血栓概率，GRACE评分预测心梗后血栓风险。光学相干断层扫描可分辨血栓新鲜度，新鲜血栓呈现高信号伴松散结构。治疗进展包括超声辅助溶栓提高药物渗透性，纳米颗粒靶向递送溶栓剂减少出血风险。预防性措施如骨科术后12小时内启动低分子肝素，可降低深静脉血栓发生率50%以上。

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急性血栓作为血管急症，其定义需包含形态学与功能学