不稳定型心绞痛并糖调节受损患者t-PA活性的关联性研究与临床意义剖析.docxVIP

不稳定型心绞痛并糖调节受损患者t-PA活性的关联性研究与临床意义剖析

一、引言

1.1研究背景与目的

不稳定型心绞痛（UnstableAngina，UA）是一种严重的心血管疾病，处于稳定性心绞痛与急性心肌梗死之间的不稳定心肌缺血综合征。其发病机制复杂，主要与冠状动脉内不稳定的动脉粥样硬化斑块发生继发性病理改变有关，如斑块内出血、血小板聚集、冠脉痉挛或者斑块纤维帽出现裂隙，这些改变可进一步导致冠状动脉狭窄，增加急性心肌梗死和死亡的风险。据统计，UA患者在发病后数天内是急性心肌梗死及死亡的高危时期，发病后头3个月心肌梗死的危险可达15％-20％，死亡危险达15％，严重威胁患者的生命健康，给患者家庭和社会带来沉重负担。

糖调节受损（ImpairedGlucoseRegulation，IGR）作为糖尿病的前期阶段，包含空腹血糖受损、糖耐量低减以及两者兼有状态。近年来，随着生活方式的改变和人口老龄化，IGR的患病率呈上升趋势。相关研究表明，每年约有5％-10％的IGR患者会发展为糖尿病，最终发展为糖尿病的比例高达70％。IGR不仅增加了糖尿病的发病风险，还与心血管疾病的发生密切相关。IGR患者体内存在胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱，这些因素可促进动脉粥样硬化的发展，使心血管疾病的发病风险显著增加。

组织纤溶酶原激活剂（TissuePlasminogenActivator，t-PA）是一种关键的丝氨酸蛋白酶，在纤溶系统中发挥着核心作用。它能够特异性地激活纤溶酶原，将其转化为具有活性的纤溶酶，进而溶解血栓，维持血管的通畅。在正常生理状态下，t-PA的活性处于动态平衡，确保机体的凝血和纤溶系统正常运作。然而，在UA合并IGR患者中，这种平衡可能被打破。研究表明，UA患者体内的炎症反应、氧化应激以及血管内皮功能损伤等因素，可能影响t-PA的合成、释放和活性；而IGR患者的高血糖状态、胰岛素抵抗等代谢紊乱，也可能对t-PA的功能产生不良影响。因此，探讨UA合并IGR患者t-PA活性的变化，对于深入了解这两种疾病的发病机制、病情评估以及治疗方案的制定具有重要意义。

目前，关于UA或IGR单独情况下t-PA活性的研究已有一定报道，但对于UA合并IGR患者t-PA活性的综合研究相对较少。本研究旨在通过检测UA合并IGR患者的t-PA活性，并与单纯UA患者和健康对照组进行对比分析，探讨t-PA活性在UA合并IGR患者中的变化规律及其临床意义，为临床早期诊断、病情监测和治疗提供新的理论依据和指标。

1.2国内外研究现状

在不稳定型心绞痛的研究方面，国外早在20世纪中叶就开始关注其病理生理机制。随着医学技术的不断进步，对UA发病机制的认识逐渐深入。研究发现，动脉粥样硬化斑块的不稳定和破裂是UA发病的关键因素，炎症反应、氧化应激等在其中起到重要的促进作用。在诊断方面，除了典型的临床症状和心电图改变外，心肌损伤标志物如肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等也被广泛应用于UA的诊断和病情评估。治疗上，抗血小板、抗凝、调脂等药物治疗以及冠状动脉介入治疗已成为UA的主要治疗手段，显著降低了UA患者的心肌梗死发生率和死亡率。

国内对UA的研究起步相对较晚，但近年来发展迅速。大量临床研究结合我国人群特点，对UA的发病危险因素、诊断和治疗进行了深入探讨。研究表明，高血压、高血脂、高血糖、吸烟等是我国UA患者的主要危险因素。在治疗方面，除了借鉴国外先进的治疗理念和方法外，还积极探索中医药在UA治疗中的应用，取得了一定的成果。例如，一些中药复方被证实具有改善心肌缺血、调节血脂、抗炎等作用，为UA的治疗提供了新的思路和方法。

关于糖调节受损，国外对其研究较为深入。早在20世纪70年代，就提出了糖耐量低减的概念。此后，随着对糖尿病前期认识的加深，糖调节受损的研究逐渐受到重视。研究发现，胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是IGR发生的主要病理生理机制。流行病学研究显示，IGR的患病率在全球范围内呈上升趋势，且与心血管疾病、代谢综合征等密切相关。在干预方面，生活方式干预如合理饮食、增加运动等被认为是预防IGR进展为糖尿病的基础措施，同时，一些药物如二甲双胍、阿卡波糖等也被用于IGR的干预治疗，取得了较好的效果。

国内对IGR的研究也取得了丰硕的成果。流行病学调查显示，我国IGR的患病率较高，且存在地域差异。研究表明，遗传因素、生活方式改变、肥胖等是我国IGR发病的重要危险因素。在临床诊断和治疗方面，国内制定了一系列适合我国人