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探析大黄酸对肥胖糖尿病大鼠肾脏保护作用及分子机制

一、引言

1.1研究背景与意义

随着人们生活方式的改变和生活水平的提高，肥胖和糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。据国际糖尿病联盟（IDF）统计，2021年全球糖尿病患者人数已达5.37亿，预计到2045年将增至7.83亿。肥胖不仅是糖尿病的重要危险因素，还与多种慢性疾病的发生发展密切相关。糖尿病肾病（DiabeticNephropathy，DN）作为糖尿病最常见且严重的微血管并发症之一，在糖尿病患者中的发病率高达20%-40%，是导致终末期肾病（End-StageRenalDisease，ESRD）的首要原因。DN的发生发展严重影响患者的生活质量和预后，给家庭和社会带来沉重的经济负担。

目前，DN的发病机制尚未完全阐明，一般认为与糖代谢紊乱、脂代谢异常、肾脏血流动力学改变、氧化应激、炎症反应、细胞因子异常表达以及遗传因素等多种因素有关。其中，氧化应激在DN的发生发展中起着关键作用，它可导致肾脏组织损伤、细胞凋亡和细胞外基质堆积，进而加速肾小球硬化和肾小管间质纤维化的进程。临床上，对于DN的治疗主要包括控制血糖、血压、血脂，减少尿蛋白排泄等，但这些治疗方法往往只能延缓病情进展，无法完全阻止其向ESRD发展。因此，寻找一种安全有效的治疗DN的药物具有重要的临床意义。

大黄酸（Rhein）