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第六章发热

(fever)

概述

发热的病因和机制

发热的时相

发热时机体代谢和功能的改变发热的防治

本章内容

第一节概述

正常体温

直肠：36.5~37.5℃

口腔：36.3~37.3℃

腋窝：36.0~37.0℃

正常体温调节基本机制示意图

效应器

整合器感受器

98

H

体温的升高就是发热?

40℃

36℃

发热(fever):机体在致热原作用下，体

温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高超过正常值的0.5℃。

注意：(1)发热≠体温升高

2)发热时无体温调节障碍

月经前期

剧烈运动

应激

发热：调节性体温升高

过热：被动性体温升高

生理性

体温升高

病理性

体温升高

体温升高

(0.5℃)

个

Setpoint

37℃BT

调定点上移

37℃

过热

个

37℃

正常

过热：由于体温调节机制失衡或调节障碍

引起的机体被动性体温升高，其程度可超

过体温调定点。

散热障碍：中暑、先天性汗腺缺乏

产热过多：甲亢、癫痫大发作

体温调节中枢功能障碍：下丘脑损伤

过热

无致热原(体内因素周围环境温度过高)

调定点无变化

体温可很高，甚至致命

物理降温

发热

有致热原

调定点上移

体温可较高，有热限

对抗致热原

过热和发热的比较

病因

发病

机制

效应

防治原则

发热激活物

激活

致热原

产生和释放

内生致热原

第二节发热的病因和机制

发热

概念：能激活产内生致热原细胞产生和

释放内生致热原的物质。

●外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等

●体内物质：抗原抗体复合物、类醇

一、发热激活物

大肠杆菌、伤寒杆菌等

含内毒素(ET),其主要成分为脂多糖(LPS)

生物学特性：

(1)分子量大

(2)耐热性高：160℃干热2h灭活(是血液制品和

输液过程中的主要污染物)

(3)致热活性高

(4)易产生耐受

革兰氏阴性菌(G-)菌

革兰氏阳性菌(G+)菌

葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等

外毒素、全菌体、肽聚糖致热

病毒

致热成分：包膜

脂蛋白

血凝素

SARS病毒

体内产物

抗原-抗体复合物：如风湿热、系统性红斑狼疮等

类固醇：苯胆烷醇酮(不引起动物的发热反应)

内生致热原(EP)

概念：产内生致热原细胞在发热激活物

的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

产EP细胞

单核巨噬细胞

内皮细胞

淋巴细胞肿瘤细胞

其它细胞

白细胞介素-1(IL-1)

肿瘤坏死因子(TNF)

干扰素(IFN)

白细胞介素-6(IL-6)

EP的种类

IL-1

单核巨噬细胞等合成和释放的多肽类物质

致热作用强，可被环加氧酶抑制剂阻断

不耐热，70℃30min失活反复注射不产生耐受

TNF

巨噬细胞和淋巴细胞等产生的小分子蛋白

两种亚型：TNF-α和TNF-β

致热作用较强，也可被环加氧酶抑制剂阻断

不耐热，70℃30min失活反复注射不产生耐受

IFN

主要由淋巴细胞产生，抗病毒、抗肿瘤

亚型多，其中IFN-α和IFN-γ与发热有关不耐热

反复注射产生耐受

IL-6

多种细胞都可产生

由184个氨基酸组成，分子量21KD

ET、IL-1、TNF等都能诱导其产生和释放

环加氧酶抑制剂可阻断其作用

致热作用较弱

(一)体温调节中枢

●正调节中枢(视前区-下丘脑前部，POAH)

●冷敏神经元：促进产热

●热敏神经元：促进散热

●负调节中枢(中杏仁核、腹中膈、弓状核)

三、发热时的体温调节机制

(二)致热信号传入中枢的途径

●经过血脑屏障直接进入

●通过终板血管器(OVLT区):视上隐窝上方，紧靠POAH,是血脑屏障的薄弱部位

●通过刺激迷走神经

EP

POAH脑腹中膈区(VSA)

正调节介质负调节介质

中心体温个

1.正调节介质

●前列腺素E(PGE)

oNa+/Ca²+比值

●环磷酸腺苷(cAMP)

●促肾上腺素皮质激素释放激素(CRH)o一氧化氮(NO)

(三)发热中枢调节介质

前列腺素E(PGE)

·EP性发热的同时脑脊液中PGE₂明显↑

·PGE₂直接灌注脑室时引起发热，且呈量效依赖关系

引起体温升高的潜伏期比EP短

环氧合酶抑制剂对IL-1、IL-6及TNF性发热

具有解热作用

·PGE₂影响温敏神经元的放电性质与EP相似

Na/Ca2±比值

□脑室内灌注Na+时体温个，灌注Ca²+时体温↓

□降钙剂(