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呼吸性酸中毒临床解读指南

一、疾病概述

1.1定义与流行病学

呼吸性酸中毒是指因肺泡通气功能障碍导致二氧化碳（CO?）潴留，引起动脉血二氧化碳分压（PaCO?）原发性升高，血液pH值降低的酸碱平衡紊乱。其核心病理生理特征为体内碳酸（H?CO?）生成超过排出，导致酸碱平衡失调。

流行病学显示，呼吸性酸中毒多见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者（约占慢性病例的60%）、神经肌肉疾病患者及长期使用镇静药物人群。急性呼吸性酸中毒起病急骤，若未及时纠正，死亡率可达30%以上；慢性病例则因机体代偿机制，症状相对隐匿，但长期高碳酸血症可导致肺性脑病、心律失常等严重并发症。

1.2临床分型

根据病程及代偿状态，呼吸性酸中毒可分为以下两类：

分型

病程特点

常见病因

代偿机制

急性呼吸性酸中毒

起病＜24小时，CO?快速潴留

气道异物、药物中毒（如吗啡）、急性肺水肿

细胞内外离子交换（H?-K?交换）、血红蛋白缓冲

慢性呼吸性酸中毒

起病＞24小时，CO?缓慢升高

COPD、胸廓畸形、睡眠呼吸暂停综合征

肾脏代偿（增加HCO??重吸收）

二、病因与发病机制

2.1核心病因

呼吸性酸中毒的本质是通气功能障碍，具体病因可分为以下四类：

（1）呼吸中枢抑制

药物因素：镇静催眠药（如地西泮）、麻醉剂过量，抑制延髓呼吸中枢，导致呼吸频率减慢、潮气量降低。

神经系统疾病：颅脑损伤、脑出血、脑炎等直接损伤呼吸中枢，引起通气驱动不足。

（2）呼吸肌与胸壁障碍

神经肌肉疾病：重症肌无力、吉兰-巴雷综合征导致呼吸肌瘫痪；低钾血症（血清K?＜2.5mmol/L）引起呼吸肌麻痹。

胸廓异常：脊柱畸形（如脊柱侧凸）、多发性肋骨骨折限制胸廓扩张，肺泡通气量减少。

（3）气道阻塞

急性阻塞：气管异物、喉头水肿、支气管哮喘急性发作，导致气道狭窄或闭塞。

慢性阻塞：COPD患者气道重塑、黏液分泌增多，气流阻力增加，CO?排出受阻。

（4）肺部疾病

肺实质病变：肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺纤维化导致肺泡通气/血流比例失调。

肺血管疾病：肺栓塞、肺动脉高压引起通气功能障碍，CO?潴留。

2.2代偿机制

机体通过以下途径维持酸碱平衡，急性与慢性代偿存在显著差异：

（1）急性代偿（发病＜24小时）

细胞缓冲：CO?进入红细胞，在碳酸酐酶作用下生成H?和HCO??，H?与血红蛋白结合，HCO??释放入血，使血浆HCO??轻度升高（每升高10mmHgPaCO?，HCO??约增加1mmol/L）。

离子交换：细胞外H?进入细胞内，交换出K?，导致高钾血症（血清K?可升高0.6mmol/Lper0.1pH下降）。

（2）慢性代偿（发病＞24小时）

肾脏代偿：肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性增强，增加H?分泌（以NH??形式排出）及HCO??重吸收。代偿公式为：

预计HCO??（mmol/L）=24+0.35×（实测PaCO?-40）±5.58

例如，PaCO?从40mmHg升至80mmHg时，HCO??可代偿性升高至24+0.35×40±5.58=33.42~44.58mmol/L。

三、临床表现与诊断

3.1典型症状

（1）急性呼吸性酸中毒

神经系统：头痛（前额部明显）、烦躁不安、震颤，严重者出现谵妄、昏迷（PaCO?＞80mmHg时易发生“CO?麻醉”）。

呼吸系统：呼吸急促（呼吸频率＞30次/分）、呼吸困难，辅助呼吸肌参与运动（如鼻翼扇动、三凹征）。

循环系统：心率加快、血压升高（早期），严重时因心肌抑制出现低血压、心律失常（高钾血症诱发室颤）。

（2）慢性呼吸性酸中毒

全身症状：乏力、睡眠障碍（白天嗜睡、夜间失眠）、记忆力减退，部分患者出现“肺性脑病”（意识模糊、扑翼样震颤）。

原发疾病表现：COPD患者伴咳嗽、咳痰、桶状胸；脊柱畸形者可见胸廓活动受限。

3.2诊断与鉴别诊断

（1）血气分析核心指标

指标

正常范围

呼吸性酸中毒特点

pH值

7.35~7.45

急性＜7.35，慢性可接近正常（代偿后）

PaCO?（mmHg）

35~45

原发性升高（＞45mmHg），急性可达60~80mmHg

HCO??（mmol/L）

22~26

急性轻度升高（2630），慢性显著升高（3045）

（2）代偿公式应用

急性呼吸性酸中毒：预计HCO??=24+0.1×（PaCO?-40）±1.5

示例：PaCO?=60mmHg时，预计HCO??=24+0.1×20±1.5=24.5~27.5mmol/L，实测值在此范围提示单纯急性呼吸性酸中毒。

慢性呼吸性酸中毒：预计HCO??=24+0.35×（PaCO?-40）±5.58

示例：PaCO?=70mmHg时，预计HCO??=24+0.35×30±5.58=30.92~42.08mmol/L，实测值