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《胃轻瘫多学科联合诊疗专家共识（2025版）》解读

一、引言

胃轻瘫（gastroparesis）是一种以胃排空延迟为核心特征的功能性胃肠疾病，临床表现为早饱、餐后饱胀、恶心、呕吐等消化不良症状，且不存在消化道机械性梗阻。近年来，随着糖尿病、外科手术及自身免疫性疾病等发病率的上升，胃轻瘫的患病人群逐渐扩大。美国大型数据库数据显示，其标准化患病率为267.7/10万，其中2型糖尿病继发胃轻瘫占比最高（51.7%）。由于胃轻瘫涉及多系统病理机制，且缺乏特异性诊断标志物，临床诊疗常面临“误诊率高、治疗碎片化”的困境。

2025年发布的《胃轻瘫多学科联合诊疗专家共识》（以下简称“共识”）由中华医学会消化内镜学分会等多学会牵头，联合消化、内分泌、影像、营养等多领域专家共同制定。该共识基于循证医学证据，系统梳理了胃轻瘫的病因、诊断及治疗方案，并首次提出多学科协作（MDT）诊疗框架，旨在规范我国胃轻瘫的临床管理，提升患者生活质量。

二、胃轻瘫的流行病学与病因学特征

2.1流行病学特点

全球范围内，胃轻瘫的真实发病率尚缺乏统一数据，但现有研究提示其发病存在显著的病因相关性：

-糖尿病相关胃轻瘫：1型和2型糖尿病患者中，胃轻瘫患病率分别为5.7%和51.7%，是最主要的继发因素；

-手术相关胃轻瘫：迷走神经切断术、胃底折叠术等胸腹部手术后，胃轻瘫发生率约为15%；

-药物诱导胃轻瘫：阿片类、抗胆碱能药物等导致的胃轻瘫占比达11.8%；

-特发性胃轻瘫：无明确病因的原发性胃轻瘫占比约11.3%，多见于年轻女性。

2.2病因分类与病理机制

根据病因，胃轻瘫可分为继发性与特发性两大类：

分类常见病因病理机制

继发性糖尿病、外科手术、药物、自身免疫病（如硬皮病、SLE）、神经系统疾病（帕金森、脑瘫）自主神经病变（如糖尿病神经损伤）、胃平滑肌结构破坏（如硬皮病纤维化）、药物抑制胃动力

特发性病因不明胃肌间神经丛功能障碍、胃电节律紊乱、炎症因子介导的免疫异常

值得注意的是，多种病因可协同作用，例如糖尿病患者使用阿片类药物或接受胃部手术，将显著增加胃轻瘫发生风险。

三、胃轻瘫的临床诊断路径

3.1症状评估：从主诉到量表化筛查

胃轻瘫的典型症状包括早饱、餐后饱胀、恶心、呕吐、腹痛及厌食，但这些症状与功能性消化不良（FD）存在高度重叠。共识推荐使用**胃轻瘫问卷症状指数（GCSI）**进行初步评估：

-评估维度：恶心/呕吐、餐后饱胀/早饱、腹胀三个子量表；

-评分标准：每个症状按严重程度0-5分评分，GCSI总分=三子量表平均分；

-临床意义：GCSI≥3分提示胃轻瘫可能，但需结合客观检查确诊。

3.2客观检查：多模态影像学技术的应用

胃排空延迟是诊断胃轻瘫的核心依据，目前推荐以下检查方法：

1.?核素闪烁显像法：

-金标准检查，通过口服含放射性核素的试餐，动态监测胃排空时间；

-推荐指标：4小时胃排空率＜40%（固体试餐）或2小时胃排空率＜50%（液体试餐）。

2.?胃充盈超声造影：

-无创、可重复的检查，通过口服超声造影剂观察胃内食物残留情况；

-优势：适用于无法接受放射性检查的患者（如孕妇、儿童）。

3.?不透X线标志物检测：

-口服含24个不透X线标志物的胶囊，48-72小时后摄片评估胃内残留标志物数量；

-缺点：无法区分固体与液体排空，存在假阳性可能。

3.3鉴别诊断：排除机械性梗阻与其他功能性疾病

诊断胃轻瘫前，需通过胃镜、上消化道造影等手段排除消化道器质性病变（如肿瘤、狭窄），并结合病史排除其他功能性疾病（如FD、肠易激综合征）。对于糖尿病患者，需评估血糖控制水平及神经病变程度；自身免疫病患者则需完善抗核抗体、抗Scl-70等相关检查。

四、胃轻瘫的多学科治疗策略

4.1基础治疗：饮食与生活方式干预

共识强调，所有胃轻瘫患者均需首先接受饮食调整：

-低纤维、低脂肪饮食：减少高纤维食物（如蔬菜、全麦）及高脂食物（如油炸食品）摄入，降低胃排空阻力；

-少食多餐：每日分5-6餐进食，避免单次进餐量过大；

-流质为主：优先选择汤、粥等易消化食物，必要时可使用匀浆膳或肠内营养制剂。

此外，需严格戒烟（吸烟可延缓胃排空），并停用可能加重胃轻瘫的药物（如抗胆碱能药、阿片类药物）。

4.2药物治疗：从促动力药到新型靶点药物

4.2.1传统促动力药物

-甲氧氯普胺：中枢及外周多巴胺受体拮抗剂，可增强胃蠕动，但长期使用需警惕锥体外系反应；

-多潘立酮：外周多巴胺受体拮抗剂，需注意心脏QT间期延长风险；

-莫沙必利：5-HT4受体激动剂，安全性较好，但对部分患者疗效有限。

4.2.2新型治疗药物

-生长抑素类似物（奥曲肽）：可调节胃肠激素分泌，促进胃排空，尤其适用于餐后早饱患者；

-5-HT3