维生素缺乏性手足搐搦症演示文稿.pptVIP

正常下肢(Zhi)长骨X线佝偻病下肢长骨X线活动期第三十页，共五十九页。初、激期(Qi)佝偻病可归纳如下：

夜惊多汗枕发脱，囟大颅方乒乓头，鸡胸串珠赫氏沟，手镯脚镯齿迟走，猫背蛙腹腿弯曲，要查钙磷ALP，需看临时钙化带。（模糊或消失）第三十一页，共五十九页。（三）恢(Hui)复期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨骺软骨盘逐渐恢复正常。血生化改变：血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需1~2月降至正常水平。第三十二页，共五十九页。逐渐(Jian)恢复正常恢复正常第三十三页，共五十九页。(四）后(Hou)遗症期多见于2岁以后的儿童X线：骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形血生化：完全恢复正常第三十四页，共五十九页。膝外(Wai)翻畸形第三十五页，共五十九页。下肢(Zhi)生理性弯曲：正常下肢发育过程第三十六页，共五十九页。五、诊(Zhen)断正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查可靠的早期诊断标准：25-（OH）D8ug/ml(正常值：10~50ug/ml或25-125nmol/L)“金标准”：血生化骨骼X线检查第三十七页，共五十九页。七、鉴别诊(Zhen)断头大、头型异常、下肢畸形、脊柱畸形与佝偻病类似的表现和体征粘多糖病：第三十八页，共五十九页。头大、前额突出前囟进行性增大软骨发(Fa)育不良：脑积水：第三十九页，共五十九页。（二）其他原因的佝(Gou)偻病1）低血磷抗维生素D佝偻病，症状多发生1岁以后，血钙多正常，血磷低，尿磷增加。对一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应考虑本病。2）远端肾小管酸中毒，多呈代谢性酸中毒，排碱性尿并有血氯增高和低钾症状。3）维生素D依赖性佝偻病，症状严重，排氨基酸尿，分I、II型，II型有脱发。4）肾性佝偻病，血磷增加，且有肾功能不全临床表现。5）肝性佝偻病，肝功不良可使25－OHD生成障碍。胆道梗阻，VD吸收障碍，钙吸收受抑。 第四十页，共五十九页。八、治疗（一）一般治疗：合理喂养，补充VitD、钙磷丰富的食物，多晒太阳，防止过早学站（坐）。（二）维生素D疗法：口服疗法为主，肌注疗法为辅口服疗法：VitD2000~5000IU/天(50-125μg），持续4-6周预防量(Liang)婴儿400IU/天幼儿600IU/天肌注疗法：适合（1）有并发症（2）无法口服者用量：VitD320~30万IU，肌注1次，3个月后改为预防量第四十一页，共五十九页。㈢钙(Gai)剂适当补充㈣矫形疗法（略）第四十二页，共五十九页。维生素缺乏性手足搐搦症演示(Shi)文稿第一页，共五十九页。维(Wei)生素缺乏性手足搐搦症第二页，共五十九页。学(Xue)习目的1.熟悉这两个病的病因。2.掌握维生素D缺乏性佝偻病、手足搐搦症的临床表现、诊断和治疗第三页，共五十九页。维生(Sheng)素D缺乏性佝偻病

RicketsofvitaminDdeficiency(VDR)第四页，共五十九页。概(Gai)念维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。第五页，共五十九页。由于儿童体内维生素D不足(Zu)，使机体钙、磷代谢紊乱，产生以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病典型表现为骨质软化、骨样组织堆积和骨骼畸形婴幼儿为本病的高发人群第六页，共五十九页。一、介绍维生素D（一）维生素D的来源外来﹡母体-胎儿的转运源