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颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识解读
引言
颅脑创伤后应激性溃疡的发病机制
颅脑创伤后应激性溃疡的危险因素
颅脑创伤后应激性溃疡的诊断方法
颅脑创伤后应激性溃疡的防治策略
共识的临床应用意义
结论
目录
引言
01
颅脑创伤急危重
颅脑创伤
常见的急危重症,具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,对人们的生命安全和健康造成严重威胁。
01
应激性溃疡
应激性溃疡是颅脑创伤患者常见的并发症之一,可导致消化道出血,严重影响患者的病情恢复,甚至危及生命。
02
应激性溃疡防治要点
01
防治共识
为了规范颅脑创伤后应激性溃疡的防治工作,我国相关领域的专家制定了《颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识》。
02
防治指导
该共识基于当前最新的研究成果和临床实践,为医务工作者提供了关于颅脑创伤后应激性溃疡防治的专业指导和建议。
共识护航颅脑治疗
共识价值
通过深入解读《颅脑创伤后应激性溃疡防治中国专家共识》,有助于临床医务工作者更好地理解和应用该共识。
提升防治水平
提高颅脑创伤后应激性溃疡的防治水平,改善患者的预后,降低死亡率,提高患者的生活质量。
颅脑创伤后应激性溃疡的发病机制
02
神经内分泌失调
颅伤促糖增
颅脑创伤后,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)被激活,导致糖皮质激素分泌增加。
糖皮质双刃剑
糖皮质激素一方面可以抑制胃黏膜的修复和再生,另一方面可以增加胃酸和胃蛋白酶的分泌,从而破坏胃黏膜的屏障功能。
交感神经兴奋
交感神经兴奋,使胃黏膜血管收缩,血流量减少,进一步加重胃黏膜的缺血缺氧损伤。
胃黏膜屏障功能受损
碳酸氢盐屏障、黏膜上皮细胞屏障等。
胃屏障失
颅脑创伤后,由于应激反应、缺血缺氧等因素的影响,胃黏膜的屏障功能遭到破坏。
创伤破屏障
黏液分泌减少,碳酸氢盐分泌不足,黏膜上皮细胞的更新和修复受到抑制,使得胃黏膜更容易受到胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。
黏液减修复抑
01
02
03
胃酸和胃蛋白酶分泌增加
应激酸蛋增
应激状态下,胃酸和胃蛋白酶的分泌增加。胃酸是导致胃黏膜损伤的重要因素之一。
胃酸损黏膜
胃酸可以直接破坏胃黏膜的上皮细胞,使黏膜下的血管暴露,容易引起出血。
胃蛋白酶分解伤
胃蛋白酶在酸性环境下具有活性,能够分解蛋白质,进一步加重胃黏膜的损伤。
炎症反应和氧化应激
01
炎症介质伤胃
颅脑创伤后,机体产生一系列的炎症反应,释放大量的炎症介质,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)等。
02
氧自由基伤胃
氧自由基可以攻击细胞膜、蛋白质和核酸等生物大分子,导致细胞损伤和死亡。
颅脑创伤后应激性溃疡的危险因素
03
患者自身因素
年龄
老年人由于身体机能下降,胃黏膜的修复能力减弱,更容易发生应激性溃疡。
基础疾病
如患有消化性溃疡、胃炎、肝病、肾病等基础疾病的患者,胃黏膜的屏障功能本身就存在一定的缺陷,颅脑创伤后发生应激性溃疡的风险更高。
营养状况
营养不良的患者,身体的抵抗力和修复能力较差,胃黏膜的修复和再生受到影响,增加了应激性溃疡的发生风险。
颅脑创伤相关因素
创伤严重程度
颅脑创伤越严重,患者的应激反应越强烈,发生应激性溃疡的可能性越大。如重型颅脑创伤患者的应激性溃疡发生率明显高于轻型颅脑创伤患者。
昏迷时间
昏迷时间越长,患者的胃肠蠕动减弱,胃排空延迟,胃酸和胃蛋白酶在胃内停留时间延长,容易对胃黏膜造成损伤。
机械通气时间
长时间的机械通气会导致患者腹内压升高,影响胃黏膜的血液循环,增加应激性溃疡的发生几率。
治疗相关因素
某些药物如非甾体类抗炎药、糖皮质激素等,在治疗颅脑创伤的过程中可能会使用,但这些药物会对胃黏膜造成损伤,增加应激性溃疡的发生风险。
药物使用
大量输血可能会导致凝血功能障碍,增加消化道出血的风险,同时输血过程中可能会引起免疫反应,进一步加重胃黏膜的损伤。
输血
颅脑创伤后应激性溃疡的诊断方法
04
临床表现
消化道出血征象
细致观察患者是否呈现呕血与黑便症状,这些迹象往往预示着消化道出血的严重情况,需迅速响应,采取相应措施。
腹痛程度判断
部分患者在应激性溃疡时会出现上腹部疼痛,疼痛程度和性质不一,可为隐痛、胀痛、灼痛等,提示胃黏膜受损。
休克预警信号
患者还可能出现恶心、呕吐、食欲不振、乏力等症状,严重的消化道出血可导致患者出现休克症状,如面色苍白、心率加快、血压下降等。
实验室检查
血常规
通过检测血红蛋白、红细胞计数等指标,可以了解患者的失血情况。失血后,血红蛋白和红细胞计数会逐渐下降。
凝血功能检查
检测凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、血小板计数等指标,了解患者的凝血功能状态;凝血功能异常可能会导致消化道出血难以止住。
大便潜血试验
是一种简单、有效的检测方法,可以检测大便中是否存在潜血。如果大便
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