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荨麻疹诊疗指南

一、概述

荨麻疹是一种常见的皮肤疾病，俗称“风疹块”。它是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。临床表现为大小不等的风团伴瘙痒，风团可在数分钟至数小时内消退，一般不留痕迹，但容易反复发作。

二、病因和发病机制

1.病因

-外源性因素

-食物：常见的如鱼、虾、蟹、蛋类等，某些植物性食物如草莓、可可、番茄和大蒜等也可能诱发。食物中的添加剂如水杨酸盐、柠檬黄、安息香酸盐、亚硫酸盐等也可能引起荨麻疹。

-药物：许多药物可引起本病，如青霉素、血清制剂、各种疫苗、呋喃唑酮和磺胺等，药物中含有致敏原的辅料如羧甲基纤维素、阿拉伯胶等也可能诱发。

-感染：各种病毒感染（如病毒性上呼吸道感染、肝炎、传染性单核细胞增多症等）、细菌感染（如金黄色葡萄球菌及链球菌引起的败血症、扁桃体炎、慢性中耳炎、鼻窦炎、幽门螺杆菌感染等）、真菌感染和寄生虫感染（如蛔虫、钩虫等）都可能是诱因。

-物理因素：冷、热、日光、摩擦及压力等物理刺激可引起某些患者发病。例如寒冷性荨麻疹可在接触冷风、冷水或冷物后，暴露或接触部位产生风团或斑块状水肿。

-动物及植物因素：如昆虫叮咬、毒毛虫刺激，某些植物如花粉、荨麻等。

-内源性因素

-自身免疫：自身免疫性疾病如甲状腺疾病、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等患者易伴发荨麻疹。某些患者体内存在针对IgE或IgE受体的自身抗体，可导致肥大细胞活化和脱颗粒，释放炎症介质而发病。

-遗传因素：某些类型的荨麻疹与遗传有关，如家族性寒冷性荨麻疹、遗传性血管性水肿等。

-精神因素：情绪波动、精神紧张、抑郁等可诱发或加重病情。

-其他：内科疾病（如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、代谢障碍、内分泌紊乱、自身免疫性甲状腺炎等）也可能与荨麻疹的发生有关。

2.发病机制

-免疫性机制：多数为Ⅰ型变态反应，变应原诱导机体产生IgE抗体，该抗体以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。当相同变应原再次进入机体时，与致敏靶细胞表面的特异性IgE抗体结合，促使这些细胞合成和释放组胺、白三烯、前列腺素等生物活性介质，引起血管扩张、血管通透性增加、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。

-非免疫性机制：某些药物（如阿司匹林、吗啡、可待因、奎宁、肼苯达嗪等）、食物添加剂（如柠檬黄、安息香酸盐、亚硫酸盐等）、毒素（如蛇毒、细菌毒素等）、物理因素（如冷、热、日光等）、精神因素等可直接作用于肥大细胞，使其释放组胺等介质，导致荨麻疹的发生。此外，补体系统激活也可导致炎症介质释放，引起荨麻疹，如在血清病型荨麻疹中，抗原-抗体复合物激活补体系统，产生C3a、C5a等过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质。

三、临床表现

1.急性荨麻疹

起病较急，常突然自觉皮肤瘙痒，很快于瘙痒部位出现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规则形，可孤立分布或扩大融合成片，皮肤表面凹凸不平，呈橘皮样外观。风团可呈苍白色，周围有红晕。数分钟至数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，不留痕迹，但新的风团可此起彼伏，不断发生。病情严重者可伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐，甚至血压降低等过敏性休克症状。胃肠道黏膜受累时可出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。累及喉头、支气管时，可出现呼吸困难甚至窒息。感染引起者可伴有发热等全身症状。急性荨麻疹病程一般在6周以内。

2.慢性荨麻疹

风团反复发作超过6周以上，且每周发作至少2次。病情轻重与发作频率因人而异，有的患者发作频繁，几乎每天都有发作；有的则发作稀疏，可数月发作一次。风团大小和形态不一，发作时间不定，可在晨起或临睡前加重，也可无明显规律。大多数患者找不到确切病因，病情顽固，可持续数月至数年，甚至数十年。

3.特殊类型荨麻疹

-皮肤划痕症：也称人工荨麻疹。患者对外来较弱的机械性刺激引起生理性反应增强，在皮肤上产生风团。用手搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕线出现条状隆起，伴或不伴瘙痒，约半小时后可自行消退。皮肤划痕症可单独发生或与其他类型荨麻疹同时存在。

-寒冷性荨麻疹：可分为家族性和获得性两种。家族性寒冷性荨麻疹为常染色体显性遗传，较罕见，于出生后不久或早年发病，持续终身。在受冷后半小时至数小时发生迟发反应，风团直径可达数厘米，持续12-72小时，可伴有发热、头痛、关节痛、白细胞增高等全身症状。获得性寒冷性荨麻疹较为常见，患者接触冷风、冷水或冷物后，暴露或接触部位产生风团或斑块状水肿，病情严重者可出现手