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餐后低血压管理的中国专家共识解读

一、引言

随着人口老龄化进程的加速，老年人的健康问题愈发受到关注。餐后低血压（PostprandialHypotension，PPH）作为一种与进餐密切相关的血压异常现象，在老年人群中较为常见，且与晕厥、跌倒、心脑血管事件等不良结局紧密相连，严重威胁着老年人的健康和生活质量。虽然PPH早在20世纪50年代就被临床医师发现，但在很长一段时间里，其诊断和治疗在临床实践中未得到足够重视，存在诸多不足。

为了填补指南与临床实践的空白，规范餐后低血压的管理，中国老年保健医学研究会高血压防治分会组织国内相关领域专家，结合国内外最新研究成果以及丰富的临床实践经验，制定了《餐后低血压管理的中国专家共识》。本共识从PPH的流行病学、发病机制、诊断评估体系、管理流程到药物及非药物治疗等方面进行了全面而深入的阐述，为临床医生提供了系统、科学且实用的指导，对于改善患者预后、降低不良事件风险具有重要意义。本文将对该共识进行详细解读，以帮助临床医生更好地理解和应用其中的要点。

二、餐后低血压的流行病学

目前，由于缺乏大规模的人群研究，餐后低血压确切的流行病学数据尚未完全明确。但现有的一些小规模研究和部分地区的调查为我们提供了一定的参考：

-老年人群中的患病率：在健康老年人及养老院老年人中，PPH的患病率处于24%-38%的范围。而住院老年患者由于身体状况相对较差、基础疾病较多等因素，PPH的患病率显著升高，达到20%-91%。国内部分研究显示，住院老年患者PPH的发生率更是高达59.3%-80.1%。

-特殊疾病患者中的情况：糖尿病患者是PPH的高发人群，其PPH患病率约为40%。帕金森病患者同样面临较高风险，患病率在40%-82%之间。此外，自主神经功能障碍、慢性肾功能不全、多系统萎缩等疾病患者，也容易出现餐后低血压。

PPH在老年人群及特定疾病患者中的高发性，提示临床医生应对这些群体给予更多关注，加强筛查和监测，以便早期发现和干预PPH，减少相关不良事件的发生。

三、餐后低血压的发病机制

PPH的发病机制较为复杂，涉及多个生理病理过程，主要包括以下几个方面：

3.1自主神经功能障碍

进食后，为了满足胃肠道对食物的消化和吸收需求，大量血液会汇集到内脏血管，这会导致静脉回流减少、每搏输出量和心输出量降低。在正常生理情况下，机体通过压力反射机制，兴奋交感神经，促使去甲肾上腺素适度增加，从而使全身外周血管阻力升高、心率加快，以此维持血压的稳定。然而，PPH患者存在交感神经功能障碍，即使餐后肌肉交感神经活性（MSNA）和血浆去甲肾上腺素有所增加，但这种增加幅度远低于正常人群，无法有效代偿餐后血压的下降。

压力反射敏感性在维持血压稳定中起着关键作用，可通过心率变异性进行评估。PPH患者的心率变异性明显减小，表明其压力反射敏感性降低。当压力感受器反射敏感性降低以及交感神经功能障碍同时存在时，心率和血管阻力无法充分增加，餐后血压下降便难以得到有效补偿，进而导致重要器官（如脑、心脏）血流灌注不足。例如，合并糖尿病的PPH患者，无论是否出现症状，其心率变异性均显著降低。

此外，胃的拉伸扩张能够调节交感神经活性。在健康年轻受试者中，近端胃扩张可使血压、心率和MSNA增加，即“胃血管反射”，该反射具有升压作用，有助于减轻餐后血压下降。研究表明，健康老年受试者摄入600mL葡萄糖饮料后的血压下降幅度小于摄入200mL饮料。在自主神经功能障碍患者中，餐前饮用480mL水可显著减轻餐后血压下降。

3.2胃肠激素变化

进食后，胃肠道会释放多种内源性激素，这些激素与PPH的发生密切相关，其中研究较多的是胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）和生长抑素。

-GLP-1：由肠道L细胞分泌，进食后显著增加。它可通过“肠促胰素效应”刺激葡萄糖诱导的胰岛素分泌，抑制胰高血糖素，并减缓胃排空。在啮齿类动物实验中，静脉注射GLP-1可增加交感神经活性。在人群研究中，静脉注射GLP-1可减轻2型糖尿病患者摄入碳水化合物后的血压下降，这与胃排空减慢、肠系膜上动脉血流量减少和心率变异性增加有关。目前，包括GLP-1激动剂、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂、二甲双胍和α-葡萄糖苷酶抑制剂在内的多种降糖药，因可对GLP-1和餐后血压产生影响，成为治疗研究的热点。

-GIP：作为一种肠促胰岛素激素，对胃排空影响较小，且不抑制胰高血糖素分泌。关于GIP对血压的影响，研究结果存在差异。在1型糖尿病患者接受高血糖钳夹时，应用GIP后收缩压升高；而在2型糖尿病患者接受高血糖钳夹时，应用GIP后平均动脉压降低。

-生长抑素：其在餐后低血压中的治疗作用主要源于可诱导内脏血