最新脓毒症指南解读.pptxVIP

1;脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征，可发展为严重脓毒症(severesepsis)和脓毒性休克(septicshock)。;脓毒症定义的演变;SIRS诊断;2024/6/6星期四;伴随对感染导致的生理和病理生理变化等研究和认识的深入，欧美联席会议制定的脓毒症定义及诊断原则的缺陷越来越明显。

首先，SIRS作为脓毒症的重要诊断根据，却不只由感染引起，创伤、应激等原因也均可导致SIRS。

另一方面，感染除导致炎症反应外，也可引起抗炎反应的增强。来自澳大利亚和新西兰的研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符合SIRS诊断原则。因此，基于SIRS的脓毒症诊断原则缺乏敏感性。;?再者，基于感染和SIRS的诊断原则不能客观反应感染导致器官功能损害及其严重程度的病理生理特性。

此外，感染除引起炎症和抗炎反应的变化外，还可导致内分泌、代谢和凝血等的异常。

因此，基于SIRS的脓毒症诊断原则不能对脓毒症做出科学客观的诊断，脓毒症的诊断原则亟需修订和更新。;脓毒症原则

;2024/6/6星期四;脓毒症第3版;专家组通过讨论，认为Sepsis应当指状况糟糕的感染，这种感染状况可导致器官衰竭（OD），而OD是导致Sepsis患者预后较差的重要原因。

因此，Sepsis3.0是过去重症Sepsis的定义，即机体对于感染的失控反应所导致可以威胁生命的OD。

由此可见，对于符合2条及以上SIRS原则但未出现OD的感染患者将不被诊断为Sepsis。

专家组认为，相对治疗感染患者，治疗具有OD等死亡风险的感染患者才是重点。

无论OD和感染孰先孰后，只要两者并存即可诊断为Sepsis。;SOFA是定义OD愈加精确的原则;;2024/6/6星期四;2024/6/6星期四;16;脓毒性休克定义演变;因此他们用得出qSOFA的措施来分析哪些指标可以引起SepticShock患者比Sepsis患者具有更高死亡风险。成果3个指标脱颖而出：血压、血乳酸水平和液体复苏量。

但由于各地液体复苏量的原则不一样，因而专家组无法确定多少补液量是足够的，因此重点强调此外2个指标。

再次通过大数据分析后，结论是在低血压使用升压药但血乳酸水平正常时，其死亡率为30%左右，但在此基础上当血乳酸水平＞2mmol/L时，其死亡率可到达42%，而只发生Sepsis的患者的死亡率仅8%~12%。

SepticShock的最新定义就是在Sepsis的基础上出现补液无法纠正的低血压以及血乳酸水平＞2mmol/L。;;;2024/6/6星期四;22;Sepsis1.0

脓毒症：感染+SIRS≥2

严重脓毒症：脓毒症合并器官功能障碍

感染性休克：由脓毒症所致，虽经充足液体复苏后仍无法逆转的持续低血压

SIRS:

1.体温38摄氏度或36摄氏度

2.心率90次/分

3.呼吸20次/分或过度通气,PaCO232mmHg

4.血白细胞计数12*10~9/L或4*10~9/L（1/μl或4000/μl或未成熟粒细胞10%）?

。;

Sepsis2.0：Sepsis1.0基础上+≥2条诊断原则（包括一般指标、炎症反应参数、血流动力学参数、器官功能障碍指标、组织灌注参数）

诊断过于复杂，对患者预后的预测价值不高。

未得到临床承认和应用，应用广泛的仍是Sepsis1.0。

;Sepsis3.0定义：由于机体对感染的反应失控引起的致命性器官功能障碍

诊断原则：“Sepsis=感染+SOFA评分≥2;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;;中国脓毒症指南定义;脓毒症（sepsis）：脓毒症是指明确或可疑的感染引起的SIRS。

严重脓毒症：指脓毒症合并由脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注,除外其他导致低血压的原因。

脓毒性休克：指在充足液体复苏状况下仍持续存在组织低灌注（由感染导致的低血压、乳酸增高或少尿）。;;Sepsis的诊断标准;严重脓毒症和脓毒症休克诊断原则;SSC：巴塞罗那宣言;指南采用新GRADE分级系统;指南的重要特点;内容;初期复苏;EGDT流程;EGDT;SSC推荐的脓毒症集束化治疗意见;注意：液体复苏仍是脓毒症治疗的关键：;今年4月，SSC官方网站对脓毒症6h复苏的集束化治疗(Bundle)进行了修订，对复苏未达标或乳酸仍不小于4mmol/L的患者，提议反复评估容量状态，可进行包括中心静脉压、上