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支气管炎是什么病

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支气管炎是呼吸系统常见疾病，指支气管黏膜及其周围组织的炎症反应。炎症主要累及气管、支气管树，分为急性和慢性两种类型。急性支气管炎多由病毒或细菌感染引发，慢性支气管炎则与长期吸烟、空气污染等因素相关。

支气管黏膜的纤毛上皮细胞在健康状态下通过规律摆动清除分泌物和病原体。炎症发生时，黏膜充血水肿，纤毛运动减弱，黏液分泌增多，导致咳嗽、咳痰等症状。病毒性感染占急性病例的90%以上，包括鼻病毒、流感病毒等；细菌性感染常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。慢性支气管炎的病理特征为黏液腺增生和杯状细胞化生，肺功能检查可观察到持续性气流受限。

诊断依据包括病史采集、体格检查和辅助检查。听诊可闻及散在干湿啰音，胸部X线多无异常或仅显示肺纹理增粗。痰液培养和血常规有助于鉴别病原体类型。慢性支气管炎需满足每年咳嗽咳痰持续3个月以上，且连续出现2年，并排除其他肺部疾病。

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支气管炎的临床表现具有阶段性特征。急性支气管炎初期表现为上呼吸道感染症状，如鼻塞、咽痛，随后出现刺激性干咳，1-2天后咳出黏液或脓性痰。部分患者伴有低热，体温通常不超过38.5℃。慢性支气管炎患者晨间咳嗽显著，痰液呈白色泡沫状，继发感染时转为黄色脓痰。

症状差异与病理机制相关。急性炎症导致支气管壁血管扩张，炎性细胞浸润，刺激咳嗽感受器。慢性患者因黏液纤毛清除系统受损，痰液滞留引发反复感染。重度慢性支气管炎可能出现呼吸困难，这与小气道阻塞、肺泡弹性回缩力下降有关。

儿童支气管炎需特别关注。婴幼儿气道狭窄，炎症易引发喘息，称为喘息性支气管炎。毛细支气管炎是2岁以下幼儿特有的下呼吸道感染，主要由呼吸道合胞病毒引起，表现为气促、三凹征，严重者出现发绀。

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支气管炎的治疗方案需根据类型和严重程度制定。急性病毒性支气管炎以对症治疗为主，包括镇咳药物如右美沙芬，祛痰剂如氨溴索。细菌性感染需使用抗生素，阿莫西林克拉维酸钾覆盖常见病原体。慢性支气管炎急性加重期需评估是否需氧疗，痰培养指导抗生素选择。

支气管扩张剂改善气流受限。短效β2受体激动剂沙丁胺醇通过松弛支气管平滑肌缓解喘息，抗胆碱能药物异丙托溴铵减少黏液分泌。糖皮质激素适用于重度慢性患者，吸入制剂如布地奈德可降低气道高反应性。

非药物干预措施包括戒烟、避免冷空气刺激。肺康复训练通过呼吸操增强膈肌力量，有效排痰技巧如体位引流帮助清除分泌物。疫苗接种是重要预防手段，流感疫苗和肺炎球菌疫苗降低感染风险。

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支气管炎的并发症涉及多系统。急性炎症可能进展为肺炎，尤其见于免疫力低下人群。慢性支气管炎导致气流受限持续进展，形成慢性阻塞性肺疾病。肺功能检查显示FEV1/FVC比值70%可确诊COPD。

长期缺氧引发肺动脉高压。肺泡毛细血管床减少使肺血管阻力增加，右心室代偿性肥厚，最终导致肺源性心脏病。心电图表现为电轴右偏、肺型P波。二氧化碳潴留产生呼吸性酸中毒，动脉血气分析显示pH降低、PaCO2升高。

支气管扩张是另一常见并发症。反复感染破坏支气管壁软骨和弹性组织，形成不可逆扩张。高分辨率CT可见轨道征和印戒征。患者典型表现为大量脓痰，部分出现咯血。

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支气管炎的流行病学特征显示明显地域差异。我国北方冬季发病率较南方高30%，与气候干燥、取暖期空气污染相关。吸烟者慢性支气管炎患病率为非吸烟者的2-4倍，烟草中的焦油直接损伤呼吸道自净功能。

职业暴露是重要危险因素。纺织工人因棉尘暴露患病率升高2.3倍，矿工长期吸入二氧化硅粉尘引发混合性支气管炎。室内生物燃料使用产生的PM2.5使农村女性患病风险增加60%。

年龄分布呈双峰特点。急性支气管炎高发于5岁以下儿童和65岁以上老人，与免疫功能不全相关。慢性支气管炎中位诊断年龄为55岁，男性占比达70%，但近年来女性发病率增速明显，与吸烟率上升平行。

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支气管炎的预防策略分为三级。一级预防针对危险因素控制，包括烟草危害宣传、厨房通风改造。二级预防强调早期筛查，慢性咳嗽患者每年进行肺功能检测。三级预防着重延缓疾病进展，稳定期患者长期吸入长效支气管扩张剂。

环境干预措施显示明确效果。北京市PM2.5浓度每下降10μg/m3，支气管炎急诊就诊率降低4.8%。个人防护如N95口罩过滤效率达95%，适用于雾霾天气外出。

营养支持改善预后。维生素D缺乏者补充制剂可使急性发作频率降低25%。高蛋白饮食维持呼吸肌功能，Omega-3脂肪酸减轻气道炎症。呼吸锻炼如缩唇呼吸增加呼气末正压，防止小气道塌陷。