危重病人营养支持及治疗.pptVIP

营养支持和治疗改善了机体的营养状态、免疫功能，防止严重并发症如器官功能衰竭的发生，这对提高危重病人的治愈率，减少病死率起到积极重要的作用。

;危重病人代谢变化;一.代谢变化的机制

危重病人在严重创伤、大手术、严重感染等状况下机体产生应激反应，中枢神经系统立即产生适应性反应，从而引起一系列神经内分泌效应。;首先是交感神经高度兴奋，肾上腺髓质儿茶酚胺大量释放，从而引起胰岛素、尤其是胰高血糖素的释放增多。

另一方面是下丘脑-垂体轴的兴奋，促激素的分泌增多，血循环中糖皮质激素、醛固酮、生长激素、甲状腺素也均明显增高。;上述激素提成两类，一类为促分解代谢作用，如儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素、甲状腺素；一类为促合成代谢作用，有胰岛素、生长激素。

在创伤、感染等状况下，促分解代谢的激素的分泌及其在血循环中的水平都增高，占明显优势，引起糖原迅速消耗，葡萄糖运用障碍，脂肪动员分解，蛋白质合成减慢、减少而分解加速、血糖增高。;此外目前认为危重病人代谢的变化与至少六种细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素（IL）-1、2、6、8等有关，在机体创伤后或内毒素和细菌入侵后，巨噬细胞产生了这一族多肽因子，其对蛋白质代谢起了作用，使肌肉中蛋白质分解加速和肝脏急性相反应蛋白产生增长，同步肾上腺也受刺激产生分解代谢激素。;总之，危重病人的机体体现为一种分解代谢不小于合成代谢的高代谢状态，其程度与危重病人创伤感染的严重程度成正比。;在严重创伤性应激和严重感染时，机体的糖代谢、脂肪代谢和蛋白质代谢均发生了一系列的代谢反应和变化。处在高分解代谢状态，静息能量消耗（REE）增长。一般体温每增长1℃，基础代谢率将增长16%，同步氧耗增长，代谢加紧，肌肉等周围组织由合成代谢进入分解代谢。;（一）糖代谢的变化;2.严重感染脓毒败血症（sepsis）病人对葡萄糖的氧化实际上减少。这一点已用放射性标识碳的研究证明。;（二）脂肪代谢的变化;2.严重创伤应激时脂肪的运用增长研究表明在创伤应激时外周组织的脂肪酶活性要明显???于脂肪组织中的脂肪酶活性，这阐明机体优先运用外源性脂肪，而不是首先将外源性脂肪储存起来。;（三）蛋白质代谢的变化;机体处在严重的负氮平衡状态，使C反应蛋白、纤维蛋白原、肝球蛋白等某些急性蛋白合成增长，氨基酸消耗量增长，尤其是谷氨酰胺的消耗量明显增长，加重了蛋白质的分解代谢及机体的负氮平衡。;2.严重感染时影响蛋白质的合成及氨基酸谱发生变化

（1）严重感染使肝脏功能受到克制，影响蛋白质的合成。加上病人摄入量的局限性与消化、吸取受障碍等原因，蛋白质的分解不小于蛋白质的合成。负氮程度增长，白蛋白值低水平，从而减低了机体的免疫力，影响了组织的愈合能力与酶的生成，不利于机体对抗感染。感染加速了蛋白质的分解，深入减少白蛋白值，两者互相影响，形成恶性循环。;（2）在感染病人的肌肉等周围组织内可出现抗胰岛素的现象，糖的运用受限，胰岛素水平的升高制止了脂肪的分解，酮体不能被运用，深入减少了能量的供应。为了适应能量的需要，蛋白质分解、糖异生，而蛋白质分解重要是骨胳肌的蛋白质进行分解，释放大量氨基酸进入血液循环，发生氨基酸总量及氨基酸谱的变化。;三、肝衰竭时的代谢变化

肝脏为代谢中心器官，感染等导致肝脏损害，引起严重的代谢异常。肝功能深入衰竭时，芳香族氨基酸（AAA）的清除能力受阻，使其在血中浓度升高，产生肝性脑病。而支链氨基酸（BCAA）和谷氨酰胺的浓度都减少。;危重病人的营养(代谢)支持;高代谢是严重创伤、感染等危重病人伴随发生的代谢特点，机体很快就会继发严重的身体组织的分解与自身相食现象。脏器功能受损，出现生命器官功能的不全或衰竭，若不合适地提供过多或过少的营养物，将使脏器功能恶化。;输糖较多时，CO2生成增长，呼气通气承担加重，使呼吸衰竭更易发生或加重，同步肝脏脂肪变性、淤胆，导致肝功能不良。

提供氮量局限性，出现负氮平衡、尿氮排出增长，以及使组织修复和免疫功能受到克制。;因此一般营养支持疗法所倡导的高能量供应，对危重病人是不利的，轻易产生全肠外营养（TPN）并发症，如呼吸衰竭、淤胆、肝功能损害、高糖高渗非酮性昏迷等。;一、代谢支持;而代谢支持的提出不仅满足危重病人代谢过程中对能量、蛋白质、电解质、微量元素、维生素等的需求增长的需要，同步也维持或增强危重病人的免疫能力及对抗感染的防御机制，增进组织的修复、维护器官的构造和功能。;其目的是保护和支持器官的构造和功能，防止底物限制性代谢，推进多种代谢通路，不因不妥的营养供应而加重人体器官和功能的损害。伴随对营养物的生物化学、细胞生物学等深